这是我们科门诊的一位患者，老张，今年56岁，18年6月19号因“

血肌酐升高

”来肾内科就诊。

在此之前，他除了有甲状腺疾病，没有其他特殊病史，没有肾脏病。

18年2月份的时候，他查过一次肾功能，当时血肌酐只有66umol/l。可到了5月份复查，才过去短短3个月，血肌酐却升高到了108umol/l。

血肌酐一直都是正常的，怎么这次查血肌酐还偏高了呢？老张寻思着，

生活一如往常，也没有什么不舒服的症状，是不是查错了？

于是老张想等过几周，重新再查！

等到6月19号，老张再次来医院复查时，

这一查血肌酐更高了，升高到了190umol/l！

吓得他赶紧来到我们肾内科求诊。

我们知道，

血肌酐大幅度升高，是肾功能损伤最直观的表现之一。

老张这么高的血肌酐，估算肾脏功能大约只有同龄人的1/3，可好端端的，怎么突然出现这么严重的肾损伤了呢？

一般来说，急性肾功能损伤，常见的原因如

血容量不足，感染，肾毒性药物，某些肾脏疾病，以及前列腺肥大、结石、癌症等引起的泌尿系梗阻。

于是，针对这些常见的原因，我们详细询问了老张的病史及用药史。

了解到几年前，老张得了甲亢，后来因为甲状腺相关眼病，于2018年3月，也就是血肌酐升高前2个月，开始使用糖皮质激素治疗。并且，为了预防激素的副作用消化道溃疡、出血，他同时还服用了一个

护胃药

奥美拉唑肠溶片

”（商品名：耐信）。

通过对老张病史详细的梳理，

我们认为，正是他吃的奥美拉唑“嫌疑”最大，于是建议他立即停用这个药。

从下图老张的血肌酐变化，我们可以清楚看到，服奥美拉唑期间，他的血肌酐蹭蹭蹭往上涨，停用奥美拉唑之后，老张的肾功能逐渐恢复，这也证实了我们之前的判断是对的：

老张的肾功能突然恶化，是药物所伤！

奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑......是不是很熟悉的名字？很多家庭的常备药，只要胃肠不舒服的时候吃一两颗，特别管用！

它们都是作用相似的同类药物，属于质子泵抑制剂（protonpumpinhibitors，简称PPIs），因为抑酸效率高、患者耐受性好，临床广泛应用于抑酸治疗，是门诊用得最多的处方药之一。

而它们引起肾脏损伤的问题近年来也越来越受到重视，主要表现为两类：

一是，急性间质性肾炎

二是，直接表现为慢性肾功能不全

如果是第一种情况，

治疗最主要是停药。

从患者开始吃药到出现急性肾损伤，不同人的时间不同，文献报道的是1周至9个月不等（平均9.9周）。

大约30%~70%的患者不能完全恢复至肾功能基线水平

，也就是说肾脏病变有可能出现慢性化改变（间质纤维化）。

如果患者得继续抑酸治疗，可以考虑改用H2受体阻滞剂，也就是“替丁”类药物，或手术干预消化道问题。

老张在服药2个月后，开始出现血肌酐升高，3个月时肌酐水平达190.5µmol/L，停药半年，血肌酐降至正常范围，但没有完全降至原来的水平，存在肾脏病变慢性化的可能。

不但如此，长期使用拉唑类药物，还与新发慢性肾病风险增加有关。有些患者没有像老张的这个急性肾损伤过程，而直接表现为慢性肾病，这种直接表现为慢性肾损伤的，还没有特效治疗手段。

所以，我在这里提醒广大朋友，不要随意滥用拉唑类药物，

尤其是老年人，或者有其他基础疾病的患者，本身就有肾病、高血压、糖尿病，是发生药物肾损伤的高危人群。

如果病情需要服用拉唑类药物，应遵医嘱，按疗程用药，不要自己随意加长使用时间。

最最重要的是，在使用

这类药物

，一定要定期监测肾功能。

那么大家如何能早期发现肾损伤呢？

简单的就是查个尿常规，看看有没有血尿、蛋白尿（多小于2g/d）、无菌性白细胞尿，抽血查个肾功能，看看血肌酐有没有变化，当然，如果尿蛋白量大，肾功能下降快，可能需要肾穿刺活检来协助诊断。

参考文献

VaeziMF,YangYX,HowdenCW.ComplicationsofProtonPumpInhibitorTherapy.Gastroenterology.2017,153(1):35-48.doi:10.1053/j.gastro.2017.04.047.

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冯莹，庞婉霞，叶霖等.质子泵抑制剂与急慢性肾脏损伤.中华肾脏病杂志，2018,34（1）：69-72.

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