临床神经电生理

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睡眠障碍影响儿童正常的生长发育,并增加糖尿病、高血压、心血管疾病及内分泌等多种疾病的风险。良好的睡眠依赖于通畅的气道,儿童睡眠呼吸紊乱与气道是否通畅,呼吸中枢及呼吸肌收缩能力有关,或因呼吸幅度下降引起低通气

。阻塞性呼吸暂停是常见的呼吸暂停类型。本文主要描述睡眠呼吸暂停的病因、诊断及治疗的进展

。多导睡眠监测是目前国际上公认的诊断阻塞必睡眠呼吸暂停综合征

(Obstructivesleepapnoeasyrdrome,OSAS)

的金标准

,同时病史的采集及调查问卷也起重要作用。持续正压通气是OSAS儿童非手术治疗的首要选择。

儿童睡眠呼吸事件定义

睡眠时常见的呼吸事件为打鼾

。大多数儿童打鼾为单纯性打鼾,并没有睡眠结构、肺泡低通气及低血氧的改变。

阻塞性睡眠呼吸暂停

是指睡眠中口鼻气流停止或呼吸幅度减少90％持续≥2个呼吸周期,而胸腹呼吸仍存在；

中枢性睡眠呼吸暂停

是指睡眠中口鼻气流停止或呼吸幅度减少90％持续≥2个呼吸周期,而胸腹呼吸均消失；低通气是口鼻气流或胸腹运动幅度减少超过50％但不超过80％,且持续≥2个呼吸周期,同时伴有SaO2下降3％以上或觉醒；

呼吸暂停低通气

指数(apneahypopneaindex,AHI)定义为每夜睡眠中平均每小时呼吸暂停次数加低通气的次数；阻塞性呼吸暂停指数(obstructiveapneaindex,OAI)是指每夜睡眠中平均每小时阻塞性呼吸暂停的次数。

OSAS

OSAS是由于上气道阻塞引起反复出现的气流减少或停止(低通气/呼吸暂停),患者为了克服气道阻塞引起呼吸费力或呼吸停

。OSAS可见于扁桃体或增殖体肥大的患儿,也见于气道解剖结构异常的患儿,如：Pierre-Robinsequence、肌无力及肥胖的患儿。OSAS是儿童常见的疾病,可影响儿童的认知、生长发育并增加以后患心血管疾病的风险。

OSAS

的评价

虽然有1/7儿童睡眠时有打鼾症状,但OSAS的儿童数量可达到5.7％。病史的采集有利于区分单纯性打鼾及OSAS患儿。病史为诊断的基石,主要询问夜间睡眠模式,包括夜间打鼾情况,呼吸情况(是否烦躁、出汗、及生长缓慢),是否伴有张口呼吸或者晨起口渴及是否伴有呼吸暂停,询问日间表现是否有注意力和表现的问题。因OSAS患儿比良性打鼾患儿更易出现呼吸暂停,家长看到患儿呼吸费力便摇醒患儿以便恢复呼吸。体格检查包括检查扁桃体的大小及扁桃体肥大程度分级,也包括分析鼻炎、鼻甲大小、鼻中隔位置、及是否存在鼻息肉。增殖体的大小可直接通过鼻咽喉镜检查得知。中脸发育不全或增殖体肥大面容在慢性OSAS患儿中常见。另一个重要的检查为是否伴有合并症(肥胖、Down综合征、腭裂、神经肌肉病等)。测量生长速度在OSAS也很重要,OSAS可影响生长速度,同时肥胖也是OSAS的前兆。

儿童OSAS的诊断

国际上认为诊断OSAS的金标准是多导睡眠监测

(polysomnography,PSG)。通过脑电、眼电、肌电来区分睡眠及觉醒,并区分睡眠阶段。另外,通过脉搏血氧SPO2来测量动脉血氧,同时结合鼻气流能探测到呼吸暂停及低通气,通过胸腹部呼吸幅度来判断呼吸费力程度,以此区分阻塞性呼吸暂停与中枢性呼吸暂停。气道内CO2或经皮CO2测量有助于分析肺泡低通气。OSAS在快速动眼期(rapideyemovement,REM)更严重,因为在REM期气道张力下降会加重阻塞。REM睡眠主要在深夜,OSAS有可能在日间小睡时难以发现,而在夜间加重。呼吸事件的测量(呼吸暂停和低通气)可以判断儿童OSAS的严重程度。目前没有公认的指南来确定什么程度的儿童OSAS需要治疗。一般认为

AHI＞1被认为异常

,＞5被推荐治疗

。AHI＞10被定义为重度。在1～5之间怎样处理仍不清楚

OSAS的危害

大多数阻塞性呼吸事件均伴有低血氧饱和度,并伴有觉醒及惊醒。

重复的觉醒和惊醒会伴有生长及发育的落后

。由于记忆的形成在REM期,睡眠的片段化会影响认知能力。由于片段睡眠使生长激素产生减慢,并且生长激素的分泌会被打断从而影响生长发育。同时为了克服阻塞使呼吸作功增加导致能量的消耗会影响生长。大量的研究显示儿童OSAS伴有认知及行为的异常,减轻气道阻塞会改善学习能力。许多研究证明OSAS的恶化与认知之间的关系,甚至在轻度OSAS的儿童较正常的儿童IQ下降10％。另外,OSAS患儿表现为注意力不集中及多动的概率增加,与同伴交往困难及情绪不稳定也有报道。对于成年人心血管疾病的危险因素包括高血压及炎症。睡眠中觉醒及血氧饱和度下降会刺激中枢神经系统包括肾上腺素分泌使血压上升,在OSA的患者这是一个频繁且反复的过程会促成高血压,OSA被认为成年人是引起高血压的原因。另外,OSA会引起CRP增高,同时模拟OSA患者模型中CRP产生的前体IL-6会增加,而CRP在OSAS手术治疗后下降。因此CRP在美国心脏协会被认为是预测心脏疾病的危险因素,并且被认为与儿童动脉紧张度及心血管动脉厚度有相关。另外,OSAS患儿存在血管内皮功能障碍,因此,OSAS被认为是心血管疾病的危险因素。同时有部分OSAS患儿有可能发展为右心室压力增加及肺心病。

儿童OSAS的治疗

OSA的治疗主要是外科手术(扁桃体或增殖体切除术),其他的治疗包括持续气道正压通(continuouspositivairwaypressure,

CPAP

)、药物治疗及气道调节器、矫正器等。

增殖体切除术

增殖体切除术对于OSAS患儿是首选的一线的治疗方式

。有研究显示手术后多导睡眠分析OSAS患儿AHI指数、生活质量、日常行为及在学校表现都有明显的改善。也有多中心研究显示578例患儿因OSAS进行增殖体切除术后有改善(AHI从手术前18下降至4),完全缓解的只有27％。肥胖儿童进行增殖体切除术效果不是很好,主要由于BMI指数是影响AHI指数的主要因素。Down综合征的患者手术效果差。然而对于许多儿童来说因为惧怕手术并发症,未做手术而使气道阻塞会持续存在,其他的治疗方法包括CPAP、抗炎治疗、气道附属物(鼻咽气道或矫形器)。

CPAP

CPAP的原理是应用面罩或鼻罩给予连续的正压通气,使气道打开,使气道阻塞减轻,同时保持正常的气体交换从而保证睡眠质量

。CPAP对肥胖伴有OSAS的儿童有一定效果。尤其是同时患有肥胖及低通气需要双向支持的儿童。有研究显示对29例患儿进行CPAP或双向支持,接近2/3的肥胖患者AHI指数从27下降至3。Down综合征的患者应用增殖体手术治疗没有改善,但CPAP可能有帮助。

抗炎治疗

有许多研究报道鼻喷激素及白三烯受体拮抗剂(孟鲁司特钠)在轻度OSA的患者抗炎治疗的作用。两种治疗药物的作用被认为是通过减轻淋巴组织大小,尤其是扁桃体大小而解除阻塞。也有部分研究报道睡前应用会适度改善睡眠。

气道附属物

对于先天性小下颌及舌后坠的患儿经气管插管放置鼻咽支架从而解除上气道阻塞。在年长儿鼻咽留置是首选的,尤其在那些于睡眠过程中肌张力下降及气道阻塞的儿童,这些气道附属物可能会有效。在许多治疗中心主张应用矫形器(如下颌前移夹板)作为解决骨骼解剖畸形的方法。

其他手术方法

上颌矫正手术对于OSAS患儿临床症状有明显的改善。气管切开术因为其外科并发症被认为是最后的选择。

中枢性呼吸暂停

在正常的儿童中也存在中枢性呼吸暂停,但有许多儿童中枢性呼吸暂停的发作较频繁或伴有低血氧饱和度,这种情况与中枢神经系统发育不成熟(如Prader-Willi综合征)或早产有关

。也有些儿童中枢性呼吸暂停是由于中枢性低通气紊乱,可能是遗传(先天性低通气综合征)[36]或后天获得性的(如Arnold-Chiari畸形、脑肿瘤或脊柱损伤)。

大多数治疗包括药物治疗

大多数治疗包括药物治疗(甲基黄嘌呤、乙酰唑胺),吸氧及机械通气支持治疗。

甲基黄嘌呤

甲基黄嘌呤(咖啡因及茶碱)主要在早产儿中应用。有文献报道在生后1周内应用甲基黄嘌呤会减少呼吸暂停次数及机械通气次数[37]。该药物逐渐被推广到年龄较大伴有中枢性呼吸暂停的儿童,但目前相关报道较少。

乙酰唑胺

有应用乙酰唑胺治疗中枢性呼吸暂停的报道[38-39]。其机制为乙酰唑胺是碳酸酐酶抑制剂能抑制近端肾小管对碳酸氢盐的重吸收,引起代谢性酸中毒,而这种改变会刺激通气。

在低氧条件下婴儿[35]及成人会引起周期性呼吸,同时在儿童氧疗可以减少周期性呼吸,也可以减轻Prader-Willi综合征的新生儿中枢性呼吸暂停。

机械通气

在许多中枢性睡眠紊乱病例,同时伴有呼吸暂停及低通气,这种病例要求双向的机械通气支持以维持在睡眠过程中气体交换。

患有睡眠呼吸障碍的儿童会影响儿童在学校的日间行为、生长发育及认知能力,在以后的生活中增加多种疾病的患病风险,因此会影响以后的生活及行为。尽早进行多导睡眠描记监测分析呼吸暂停原因,提取相应的病史,早期治疗将减轻疾病给患儿带来的危害。

参考文献

国际儿科学杂志

2016年2月第43卷第2期

李淼(综述)尚云晓(审校)

临床神经电生理

Clinical-EEG-EMG

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