有机磷农药中毒

有机磷农药是有机磷酸酯类化合物，毒性大、作用快，中毒后抢救不及时可在短时间内致死。职业性中毒为生产、使用过程中防护不严，经呼吸道或皮肤吸收所致，生活中毒常见于误服、自杀。按世界卫生组织关于农药毒性的分级标准，分为四类，即剧毒类如甲拌磷（

3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、活螟磷（苏化203）；高毒类如敌敌畏等；中毒类如乐果、敌百虫；低毒类如马拉硫磷等，对中毒病人的抢救有一定的参考价值。

（一）毒理

有机磷农药能以高亲和力的形式抑制胆碱酯酶，其磷酸根与胆碱酯酶活性部分结合，生成磷酰化酶（中毒酶），使之丧失水解乙酰胆碱的能力，导致神经突轴间隙和神经肌肉接头处乙酰胆碱聚积，作用于胆碱能受体，使胆碱能神经和中枢神经系统过度兴奋，继而转为抑制和衰竭，严重时出现昏迷和呼吸麻痹。一般胆碱酯酶活性于

60%

80%出现临床中毒症状。有两点值得重视，其一有机磷被吸收后，随血流分布，肝脏含量最高，于肝脏进行生物转化，形成多种代谢物，有的被氧化成毒力更高的化合物，使毒性增加；其二，磷酰化酶的转归有三条途径，即自动活化、老化和重活化，应用胆碱酯酶活化剂使胆碱酯酶重活化是抢救病人中毒的治本措施。

（二）中毒表现

有机磷农药的接触史是确诊的重要依据，中毒症状与有机磷农药的毒性、摄入量和进入途径有关，毒性越高，摄入量越大则潜伏期越短，经呼吸道吸收者潜伏期最短，经消化道吸收多在

内出现症状，经皮肤吸收最长为

。主要表现：

1．毒蕈碱样症状

为副交感神经兴奋致平滑肌收缩和腺体功能亢进。表现为瞳孔缩小，视物模糊，多汗、流涎、呼吸道分泌增加，恶心、呕吐，腹痛、腹泻，心率减慢，心律失常，血压下降，支气管痉挛，肺水肿和呼吸困难等。

2．烟碱样症状

植物神经节和运动神经兴奋，表现面色苍白，心率加快，血压升高，全身肌肉颤动，肌痉挛，晚期转为肌无力，肌肉麻痹，甚至呼吸肌麻痹。呼气有特殊蒜臭味。

3．中枢神经系统症状

头晕、头痛、烦躁不安、脑水肿时发生惊厥、昏迷和中枢性呼衰。

测定胆碱酯酶活性降低的程度有助于临床诊断和病情评估。

（三）治疗

1．防止毒物再吸收

彻底清洗污染部位，脱去被污染的衣袜，眼部污染行

2%碳酸氢钠或生理盐水冲洗，用1%后马托品滴眼。口服中毒应及时、彻底和反复洗胃，常用2%碳酸氢钠、1：5000高锰酸钾、生理盐水等，也有用活性炭或去甲肾上腺素加入洗胃液中，吸附胃内有机磷和使胃内血管收缩，减少毒物吸收。对服毒量大而洗胃困难者可行剖腹洗胃。

2．特异性解毒剂

1）解毒剂的类型

抗胆碱药

有周围性抗胆碱药如阿托品、山莨菪碱等；中枢性抗胆碱药如东茛菪碱、苯那辛、苯甲托品、丙环定等；长效托宁是国产新型抗胆碱药，有较强的中枢和外周抗胆碱作用，用量小作用时间长。

胆碱酯酶重活化剂

为肟类复能剂，有解磷定、氯磷定、双复磷和双解磷等。解磷定作用弱副反应大，

1.53

解磷定的作用强度相当

氯磷定，静注过快或过量易出现呼吸肌麻痹，已不主张使用，目前以氯磷定和双复磷为首选药。

复方解毒药

2种不同作用特点的抗胆碱药和1种作用快、强的重活化剂组成，抗毒作用全面，标本兼治，已广泛应用，现已有复方解磷注射液和复方双复磷注射液。

2）阿托品同乙酰胆碱争夺胆碱能受体，阻断乙酰胆碱毒蕈碱样作用，拮抗中枢神经系统毒性作用，对昏迷和呼吸衰竭有较好效果，尤其对酶已“老化”、复能剂疗效差的中毒（如乐果中毒），阿托品应用具有重要的特殊性，但对烟碱样作用和胆碱酯酶重活化无效。其用药原则是早期、足量、反复、持续，给药达到阿托品化后仍要维持较长时间且增减剂量适时恰当。阿托品化的指征是面红、皮干、口干、瞳孔扩大、心率增快、血压偏高和肺部罗音消失等，血液胆碱酯酶活性稳定于50%

60%。对阿托品化不能片面强调某项指征，要全面分析和判断。用药过程中要注意阿托品过量和有机磷中毒反跳的鉴别和处理。阿托品过量都因对病情判断失误、阿托品用量过大、阿托品化后未及时减量或缩短给药时间等所致，出现躁动、谵妄、高热、心动过速，甚或惊厥、昏迷。其处理是立即停用阿托品，予以补液、利尿、纠酸和镇静、止痉、降温，必要时用拟胆碱药拮抗。有机磷中毒反跳（

org

anophosphoruspoisoningrebound

）是有机磷农药中毒经过积极抢救和治疗，症状明显缓解后，重新出现中毒症状并加重，病情突然急剧恶化。文献报道发生率为

6%，病死率达56.3%，多数发生在中毒后2

，其原因与毒物继续吸收、农药种类、阿托品和胆碱酯酶重活化剂停用过早或减量过快等有关。处理是给予足量解毒剂，尽快重新阿托品化，注意清洗皮肤和洗胃、导泻，积极防治脑水肿等。

3）胆碱酯酶重活化剂与磷酰化酶的磷酰基结合，将磷酰基从中毒酶上分离，放出活化酶，恢复胆碱酯酶水解乙酰胆碱的活性，故为治本抗毒药，对烟碱样作用和促中枢苏醒效果显著。其用药原则为早期使用，首剂足量，根据病情可重复用药，一般中毒时间超过48

给药疗效差，但经口中毒存在肝肠循环再分泌过程，不应过早放弃给药。首选药是氯磷定，与阿托品联用，采取相对高剂量氯磷定、相对低剂量阿托品，依胆碱酶酸活性决定是否停药或重复用药，静注太快或剂量过大可致呼吸抑制。

3．对症治疗

有机磷农药为亲神经毒剂，直接引起心、脑、肝、肾等重要脏器损害，死因为呼吸衰竭和心脏停搏。

呼吸衰竭是急性中毒致死的主要原因，经常发生在循环衰竭之前。有效供氧人工呼吸是抢救成功的先决条件，阿托品和重活化剂的应用是逆转呼吸衰竭的关键。有机磷中毒急性期和反跳时呼吸衰竭都为中枢性；中毒引起呼吸肌麻痹、支气管痉挛、肺水肿等所致呼吸衰竭则为周围性。应警惕

中间综合征

intermediatesyndrome

）发生，这是近年来提出的有机磷急性中毒致呼吸衰竭的新类型，其发病时间介于急性胆碱能危象和迟发神经病变之间，故而称为中间综合征，又称迟发性呼吸衰竭。发病机制与胆碱酯酶长时间受抑制，引起终板区持续去极化，导致神经肌肉接头处传导障碍有关。主要表现为颈、上肢肌无力和呼吸肌麻痹，可累及颅神经，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。对阿托品和重活化剂治疗无效，文献报道死亡率高达

60%。其急救是迅速建立人工气道，进行气管插管、机械通气，加强呼吸管理和防治肺部感染等。

心肌损害是由于有机磷对心肌、传导系统的直接毒性作用，表现心动过速、房室传导阻滞、

Q—T间期延长、ST—T改变以及室速、室颤和心跳停止。处理原则是加强ECG监护，营养心肌，抗心律失常，出现心跳停止予以心肺复苏。

巴比妥类中毒

巴比妥类药物是巴比妥酸的衍生物，临床应用普遍。按其作用时间分为长效类如巴比妥、苯巴比妥，中效类如异戊巴比妥、戊巴比妥，短效类如司可巴比妥和超短效类如硫喷妥钠。急性中毒多见于误服或蓄意吞服过量。服用

10倍催眠剂量可出现中度中毒，10

15倍则重度中毒，长效类致死血药浓度是高于8

%，短效类高于3.5

（一）毒理

巴比妥类药物易被消化道吸收，脂溶性高的如硫喷妥钠易通过血脑屏障，故作用迅速，脂溶性低的如苯巴比妥钠，进入脑组织速度甚慢。体内消除方式为经肝脏代谢和肾脏排泄，脂溶性高者以肝脏代谢为主，作用快而短，脂溶性低者作用慢而久，部分以原形经肾排出。其作用机理是阻断脑干网状结构上行激活系统。急性中毒时首先出现中枢神经系统受抑制，较大用量能抑制呼吸中枢和血管运动中枢，且可直接损害毛细血管，导致以中枢神经系统和呼吸、循环系统为主要表现的中毒症状和体征，对肝、肾功能的损害是脂肪变性和功能不全。

（二）中毒表现

服用长、中效巴比妥类药物，中毒后出现昏迷、低氧血症、休克往往时间较长；而短效和超短效类中毒后潜伏期很短，很快出现深昏迷、休克和呼吸衰竭，给急救带来困难，预后也较凶险。按照病情分成三种情况：

1．轻度中毒

嗜睡，言语不清，感觉迟钝，判断力和定向力障碍，反射存在，生命体征正常，对外界有一定反应；

2．中度中毒

深睡，失去答问，腱反射和咽喉反射减弱，唇、手指和眼球震颤，体温低，尿少，呼吸浅慢，血压偏低；

3．重度中毒

昏迷，早期四肢强直，反射亢进，有踝阵挛，后期全身弛缓，反射消失，瞳孔散大，呼吸不规则，脉搏细弱，血压下降，最后呼吸循环衰竭。胃内容物、血和尿液检测巴比妥有助确诊。

（三）治疗

近来巴比妥类中毒的治疗，推荐斯堪的纳维亚疗法（

cadina

ianmethod

），使病人的死亡率显著降低，主要是纠正威胁生命症状、阻止药物吸收、加速体内药物消除和防治并发症等，认为使用中枢兴奋剂对抗急性中毒的中枢抑制是不可取的，既不能缩短病人的昏迷时间，又增加机体氧耗量易招致惊厥、高热和心律失常的危险。

1．支持疗法

维持呼吸功能和循环血容量最为重要，深昏迷者立即行气管插管机械通气，注意避免吸入高浓度氧；急性中毒后容量血管扩张、血管通透性增加、回心血量减少等致血压降低，故要加强心血管功能监测，扩充血容量，纠正酸中毒，必要时应用多巴胺。

2．阻止药物再吸收

可选用催吐、洗胃、导泻和活性炭吸附等方法清除胃肠道内残余药物，洗胃用

1：5000高锰酸钾液，对昏迷病人除气管插外仍要防止误吸，洗胃后注入硫酸钠导泻并加入活性炭混

3．加速体内毒物消除

常用强制性利尿，碱化尿液和透析疗法、血液灌注。利尿可加速药物经肾排泄，但不同药物的差异很大，长效巴比妥类增加最显著，短效类排泄量增加不明显。用碳酸氢钠、乳酸钠碱化尿液能使肾小管内游离型药物增加，重吸收减少，加速肾脏排泄，可使长效巴比妥类排泄速率增加

5倍。透析疗法常用血液透析，适用于常规治疗无效、病情变化、血药浓度过高和肝肾功能受损影响药物清除者。该法能加快体内药物清除，对巴比妥类的清除相当于健康肾的20

30倍，且能缩短病人的昏迷时间。对长效类效果最明显，中效类次之，短效类几乎无效，后者脂溶性较大，与血浆蛋白结合率高，血浆浓度与组织浓度比值较小，透析效果差。活性炭血液灌流可使中毒者苯巴比妥血浆浓度下降71%。树脂血液灌注对长、短巴比妥类急性中毒均有效。

4．防止并发症

急性中毒的常见并发症有休克、肺炎、肾衰、疱疹、体温降低、血栓性静脉炎等，应针对不同情况予以恰当处理。

苯二氮卓类中毒

苯二氮

类药物是归属抗焦虑药，其化学结构很相似，作用也基本相同，但作用强度不同，临床应用较普遍，安全性大，副作用小，几乎全部经肝脏生物转化，根据消除半衰期长短分为三类：

1/2

β>24

小时者有地西泮、利眠宁、硝基安定、氟硝安定、氯硝安定等。

1/2

小时者有氯羟安定。

1/2

β<5小时者有咪达唑仑。地西泮的致死量为100

500

mg/kg

，一次吞服利眠宁

以上可发生严重中毒。

（一）毒理

苯二氮卓类具有抗焦虑、镇静、遗忘、肌松和抗惊厥作用，主要作用于脑干网状结构和大脑边缘系统（杏仁核、海马等），与促进中枢神经抑制性递质

—氨基丁酸（GABA）的释放或突轴的传递有关。该类药物的消除半衰期都很长，其代谢物又具有药理活性，反复服用易产生蓄积，长期服用易产生耐药，甚至出现药物依赖。由于药物的脂溶性高，吸收后很快透过血脑屏障，出现中枢神经系统抑制，死亡原因为呼吸抑制和呕吐物误吸。

（二）中毒表现

轻度中毒表现嗜睡，无力，眼球震颤、共济运动失调和呼吸变慢；重度中毒出现中枢神经系统和呼吸、循环的抑制症状，如昏迷、休克和呼吸抑制等，有的病人意识障碍恢复后，经

小时左右可再次出现中毒症状。胃内容物及血、尿标本检测有助于确诊和病情判断。

（三）治疗

．支持疗法

维持生命体征稳定，呼吸抑制时要充分供氧，必要时气管插管、机械通气。出现低血压或休克应及时扩容纠酸，有时需使用升压药。

．清除毒物

洗胃对利眠宁效果较好，安定洗胃效果欠佳。输液和强制性利尿对利眠宁中毒者疗效显著，安定疗效不理想。

．解毒剂应用

氟马泽尼（

lumazenil

）商品名

安易醒

nexate

），是苯二氮卓类拮抗剂，能拮抗其所有的药理效应，作用机理是抑制苯二氮

卓类药与其受体结合，它对苯二氮卓受体的亲和力比安定强

倍。一般采用小量分次静注，每次

0.1~0.2

，每隔

2~3

0.1

直至病人苏醒或总量达

，为维持疗效，则用

0.1~0.4

进行静滴。也有持不同意见，认为拮抗剂可促发惊厥和戒断症状。

四、阿片类中毒

阿片类药物繁多，主要用于止痛、镇咳、止泻等。我国对阿片类药物有严格的行政管理法规和法律规定，但仍有少数吸毒成瘾者，社会危害极大，有的中毒是误服或用量过大所致。吗啡中毒量为

0.06

，致死量

0.25

，阿片致死量为吗啡的

倍。可待因的毒性约为吗啡的

1/4

，其中毒量为

0.2

，致死量

0.8

（一）毒理

口服或注射阿片类药物均易被吸收，进入机体后贮存于肝脏和肌肉中，主要在肝脏代谢经肾脏排泄，少量从胆汁、乳汁和胃粘膜排出，易透过胎盘屏障引起胎儿体内中毒。其毒性作用对中枢神经系统先兴奋后抑制，对大脑皮质主要为抑制作用。对延髓呼吸中枢有很强的选择性抑制作用，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。兴奋催吐化学感受区引起恶心呕吐，直接作用于平滑肌和促使组胺释放，出现支气管痉挛和血压下降，由于中枢迷走神经兴奋和窦房结抑制致心动过缓。

（二）中毒表现

轻度中毒有欣快感、头昏、恶心呕吐、心动过速、反射增强，先兴奋后嗜睡，甚或便秘，尿潴留和血糖升高等；严重中毒时表现昏迷，针尖样瞳孔和呼吸抑制等三大特征，有紫绀，常并发肺水肿。继而肌肉松弛，反射消失，体温降低，血压下降，呼吸麻痹，终因呼吸循环衰竭而死亡。胃内容物和血、尿液检测有助于临床确诊。

（三）治疗

支持疗法

对昏迷病人要维持呼吸道通畅，严重呼吸抑制时可行气管

插管、机械通气和应用呼吸兴奋剂。误服中毒者行高锰酸钾洗胃和硫酸钠导泻。静脉输液维持血容量，纠正水与电解质失衡和促进毒物排泄。

．解毒剂应用

吗啡受体拮抗药有纳洛酮

(Naloxone)

、烯丙吗啡（

alorphine

）和纳屈酮（

Naltrexone

）等，纳洛酮系纯粹阿片受体拮抗药，对阿片受体的亲和力比吗啡大，阻止其与受体结合，拮抗效能是烯丙吗啡的

倍。纳洛酮每次用量

0.4~

0.8mg

，静注或肌注，能迅速逆转中毒病人的呼吸抑制，但能引起血压升高应予注意。对吸毒成瘾的慢性中毒者，用药后易产生戒断症状，应采取对症治疗。

氰化物中毒

氰化物

也是常见毒物，种类很多，有氰化氢（氢氰酸）、氰化钠、氰化钾、氯化氰和溴化氰等，还有含氰甙类植物如苦杏仁、木薯等，其毒性大小取决于氰基离子或氰化氢的效能，其中氰化氢的毒性最剧，最小致死量为

0.1

，氰化钠

0.15

，氰化钾

0.2

，木薯

1000

，苦杏仁

粒。硝普钠是亚硝基铁氰化钠，为常用的血管扩张药，短期用药的最小致死量为

200~300

（一）毒理

氰化物的毒性在于氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，形成氰化高铁型细胞色素氧化酶，从而抑制了细胞色素氧化酶的活性，使组织细胞不能利用氧，造成细胞内窒息。氰化物也可与高铁血红蛋白结合，形成氰化高铁血红蛋白，使其失去携氧能力，引起组织细胞缺氧。毒物可从呼吸道吸入，也能经皮肤吸收，但从消化道吸收最快，中毒症状最明显。由于中枢神经系统对缺氧最敏感，首先累及，出现先兴奋后抑制，而后呼吸抑制，呼吸麻痹是中毒致死的主要原因。

（二）中毒表现

服用大量氰化物或吸入高浓度氰化氢，可在数秒钟内突然昏迷，甚至

内死亡，造成

“闪击样”中毒。其中毒程度与摄入量有关，按典型的临床经过分为四期。

．前驱期

表现为逐渐加重的眼、鼻和上呼吸道局部剌激症状，口服者口腔、咽部有麻木、灼热感和流涎、恶心呕吐等，且有头痛、头晕、乏力、胸闷等。此期短暂。

．呼吸困难期

心悸、呼吸困难，呼出气有苦杏仁味，血压升高，心律失常或传导阻滞，瞳孔逐渐扩大，常有恐怖感，神志模糊至昏迷，皮肤粘膜呈鲜红色。

．痉挛期

表现强直性或阵发性惊厥，直至角弓反张，昏迷，血压下降，呼吸浅表，甚或肺水肿。

．麻痹期

各种反射消失，全身肌肉松弛，血压骤降，瞳孔散大，呼吸麻痹和心搏停止。

（三）治疗

1．急救措施

要争分夺秒。将病人移至通风处，脱去污染衣服，注意保暧。呼吸停止者尽快进行人工呼吸或气管

插管，心跳停搏时要立即实施胸外心脏按压术。给予呼吸兴奋剂和强心药。一定要做好充分供氧和血压、脉搏和呼吸监测。

．解毒剂应用

1）亚硝酸盐—硫代硫酸钠法：立即吸入亚硝酸异戊酯，每次1

2支，每2

一次，可连续用

6支。同时尽快将3%亚硝酸钠10

5%葡萄糖液稀释至20

，缓慢静注，发现血压下降立即停药，再静注

50%硫代硫酸钠25

，必要时可重复给药一次。

2）依地酸钴（

cobaltedetate

是有效解毒剂，优点是解毒作用强，呼吸、血压无明显影响，副反应小。一般用

3%的溶液，600

50%葡萄糖液40

。静脉缓注，无效时再用

300

。该药与氰基结合后形成钴氰化物和依地酸单钴，经肾脏排出。

3）亚甲蓝按10

mg/kg

静注，用于轻度中毒。

3．洗胃

误服中毒者可用

1%硫代硫酸钠液或1：5000高锰酸钾液或3%过氧化氢溶液洗胃，然后再予以硫酸亚铁溶液。但需注意，由于氰化物吸收快，洗胃必须在解毒剂应用后施行。

六、乙醇中毒

乙醇俗称酒精，是医用消毒剂，也是酒类饮料的主要成分，可因酗酒或服用过量而引起酒醉。血液乙醇含量高于

250

mg/dl

时出现中毒，达

400

500

mg/dl

即可致死。一次性饮用成人致死量为

g/kg

，儿童为

g/kg

（一）

乙醇经胃肠道吸收，约

时血液浓度达峰值，主要在体内氧化成二氧化碳和水，约

10%经肾、唾液、汗腺排出。由于氧化速度较慢，肝功能受损者饮酒过量易造成蓄积而中毒。毒理作用为抑制中枢神经系统，开始作用于脑，以后渐延及延脑和脊髓。当大脑皮质功能抑制时出现运动和精神神经失常，严重者昏迷。当延脑和脊髓功能受损时可引起呼吸抑制、酸中毒、心肌收缩力下降，

冠脉血流减少和低血压、低体温等，乙醇中毒可使末稍血管扩张，也能影响糖代谢出现低血糖。

（二）中毒表现

按照急性中毒的临床过程分为三期。

1．兴奋期

眼部充血，颜面潮红，欣快感，多语易激动，喜怒无常，有时安静入睡，呼气有酒味。

2．共济失调期

动作拙笨，不胁调，步态蹒跚，语无伦次，语言不清，意识错乱。

昏睡期

昏睡，面色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心率加快，继而瞳孔散大，呼吸减慢，呕吐，躁动，严重时抽搐，昏迷，最后呼吸衰竭。

（三）治疗

1．对症和支持疗法

静卧，保

，吸氧，补液；烦躁不安时静注安定；低血压者用升压药物；昏迷病人可用中枢兴奋剂；呼吸抑制者应用呼吸兴奋剂，必要时气管

插管、机械通气；对脑水肿行脱水和降颅压治疗。

．消除毒物

迅速催吐或洗胃，催吐时禁用阿朴吗啡。应用

碳酸氢钠或活性炭混悬液反复洗胃，最后可经胃管注入浓茶或咖啡适量。病情严重者静注

50%

葡萄糖溶液

100

，皮下注射胰岛素

10~20

单位，肌注维生素

100

，以加速乙醇在体内氧化，促进病人较快清醒。当血液乙醇浓度过高危及生命者可行血液透析。

．解毒剂应用

纳洛酮可使血液乙醇含量明显下降，催醒作用迅速，常用量

0.4~0.8

静注，但高血压和心功能不全者慎用。

七、一氧化碳中毒

一氧化碳为无色、无味、无剌激性气体，是含碳物质燃烧不全的产物，高浓度经呼吸道吸入体内能引起中毒。多见于煤气管道泄漏、煤矿瓦斯爆炸以及煤气炊具、热水器使用不当等，特别是冬季煤炉取暖而室内通风不良，可使空气中一氧化碳达到中毒浓度。

（一）毒理

一氧化碳

与机体血红蛋白有极强的亲和力（比氧与血红蛋白亲和力大

240

倍），形成碳氧血红蛋白，不能进行氧合且解离速度极慢（较氧合血红蛋白慢

3600

倍），使血液失去携氧能力，引起组织缺氧。一氧化碳还可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制该酶活性，影响组织细胞呼吸与氧化过程，阻碍对氧利用。由于中枢神经系统对缺氧耐受性最差，首先受累，严重者发生缺氧窒息死亡或造成永久性神经系统损害。当病人呼吸空气时，一氧化碳的半衰期为

250

，吸纯氧时是

，呼吸

2.2

个大气压的纯氧时为

（二）中毒表现

1．轻度中毒

头晕，头痛，心悸，恶心呕吐，乏力，口唇呈樱桃红色，可有轻度意识障碍，血液碳氧血红蛋白浓度

%~20%

．中度中毒

除上述症状加重外，颜面、口唇樱桃红色，浅、中度昏迷，血液碳氧血红蛋白

30%~40%

，若及时救治康复无明显后遗症。

．重度中毒

深昏迷，去大脑皮质状态，可发生严重并发症如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克等，也可有脑局灶性损害如锥体系或锥体外系症状，血液碳氧血红蛋白浓度大于

50%

．急性一氧化碳中毒迟发性脑病

急性中毒意识障碍恢复后，间隔数天、数周甚至达

个月的“假愈期”，又发生神经系统严重受损的中毒表现，常见有痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态，震颤麻痹，大脑皮质局灶性功能障碍等。

（三）治疗

1．急救措施

立即脱离现场，呼吸新鲜空气，保持呼吸道通畅，注意保

；纠正缺氧，鼻导管给氧或面罩高浓度吸氧，呼吸停止者行气管

插管人工呼吸；烦躁不安时静注地西泮；高热抽搐者行物理降温和冬眠疗法，以减低脑代谢率。

．高压氧疗法

是急性中毒病人的重要治疗方法，其机理是加速碳氧血红蛋白离解，加快一氧化碳排出，增加血中溶解氧量，纠正组织缺氧。具有清醒快、恢复早、治愈率高，降低并发症和死亡率等优点。早期治疗有效率在

95%

以上。高压氧常用

2~2.5

个绝对大气压。其指征为清醒病人血中碳氧血红蛋白浓度大于

20%

；昏迷病人呼吸道通畅者；最初碳氧血红蛋白浓度大于

40%

，已恢复神志者。

．预防并发症

急性中毒病人常并发脑水肿，应及时降低颅内压和行脱水治疗；为了改善脑细胞代谢，用胞二磷胆碱、

ATP

、辅酶

、细胞色素

以及维生素

等治疗。

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