:心肺复苏术和

ICU

医学协会的历史有很多共同点，因为许多

ICU

医学协会的创始人都专注于改善心脏骤停的结果。我们回顾了心肺复苏的历史、现状和未来。

心复苏的概念开始在《圣经》的时候

,当在《创世纪》中说“耶和华神把生命的气息吹在他鼻孔里，他就成了有生命的人

。从那时起，当心脏或呼吸停止时，使人类从看似必然的死亡中复苏努力一直在进行。从重症监护医学学会

(SCCM)开始，像PeterSafar博士、MaxHarryWeil博士和williamShoemaker博士这样的巨人加强了复苏研究领域，并将重症监护作为一个亚专业产生。在接下来的几页中，我们将从心肺复苏术(CPR)研究的开始，到改善复苏技术的现代方法，调查神经保护的抢救疗法，了解失血创伤的复苏新方法，最后，研究如何使用机械循环支持治疗难治性停搏患者，为复苏开辟了新的前景(图1)。

在过去的半个世纪里，

SCCM和CPR相互交织的历史

我们的

ICU

(CCM)领域专注于呼吸衰竭、循环休克和严重神经损伤的预防、识别和治疗。心脏骤停(

心跳骤停

)是同时发生严重呼吸、循环和神经系统损害的典型例子，而CPR已将普遍致命的事件转变为可治疗的重症

问题。因此，前两任

SCCM主席MaxHarryWeil和PeterSafar是现代CPR发展的先驱和国际领袖也就不足为奇了。在SCCM的头50年里，我们的协会和我们的成员一直处于

心跳骤停

的预防、识别和治疗的前沿。

Kouwenhoven等发现封闭的胸口心脏按摩可以有效地延长

心跳骤停后

心室颤动

(VF)

，开创了

成功复苏的

,然后证明了这种创新的干预

可以拯救

心跳骤停的病人

。同时表明

,口对口人工呼吸这些创新者和其他人随后将这两种技术结合起来，成为著名的心肺复苏abc(气道、呼吸、循环)。Safar和Nicholas还支持心肺脑复苏的概念，包括先进的生命支持和

心跳骤停

，重点是优化神经预后和生存。他的脑复苏临床试验小组率先在

心跳骤停

环境下进行随机对照试验。他的研究为现代

心跳骤停

提供了基础，包括优化血流动力学支持和低温治疗。基于循环性休克

(包括感染性休克)的初步分类和病理生理学治疗。20世纪50年代，为了改善休克后的复苏，韦尔博士发明了移动急救车

之后他的同事突然死于

心跳骤停

,赫伯特·舒宾博士博士重

CPR,

引领时代的重大变革和进步，加深了

我们对心肺复苏术血液动力学的理解

,在CPR

术后监测呼气末

二氧化碳

心肌功能障碍

在心肺复苏后心肌生物能

,VF随时间的波形特征、CPR力学、仅手CPR、CPR中血管活性药物的优缺点、机械CPR和CPR中的微循环在1996年WolfCreekCPR研究者会议上

竞相推出

Weil博士有一句著名的话:“实施CPR

效果，就像驾驶一架没有高度计的飞机

”，因此鼓励使用技术来测量CPR的效果:侵入性动脉舒张压、冠状动脉灌注压、

呼气末

CO2

CPR力学测量(深度、速率、胸部压缩分数)和近红外光谱等。

在世纪之交，具有里程碑意义的美国国家医学研究院

(NationalA

心跳骤停

demyofM

icine)出版物《人非圣贤孰能无过》(ToErrisHuman)引发了人们对医疗流程和结果

担忧，从而引发了患者安全运动，以及对数据驱动的质量改进的需求。

ICU

专家通过建立包括美国心脏协会的

GetWi

eguidelinesCPR和SCCM的“ProjectIMPACT”在内的医院

心跳骤停

注册表，扩展了这种方法，以改进医院内

CPR，以评估医院内CPR的有效性和质量改进的潜在机会。我们了解到，医院内的核证机关会在数小时内发出潜在的可采取行动的早期预警信号，从而推动快速反应小组(也称为医疗应急小组)的发展，以防止核证机关的发生

去除颤时间是住院

VF心房颤动患者存活的主要决定因素，在30%的停搏患者中，去除颤延迟时间大于3分钟

与白天和工作日的随访相比，夜间和周末的随访生存率更低

各医院

心跳骤停

结果差异很大

避免胸部按压中断与改善预后相关

而体外膜氧合辅助

CPR(ECPR)可以挽救高选择性人群的生命。在许多

ICU

领域，我们已经了解了以病理生理学为重点的方法来提高

CPR和高级生命支持的成功率，但在现实世界中应用时，却因治疗失败而失望。尽管早期实验数据显示有神经保护作用，但在随机对照试验中，CPR后的硫喷妥钠或钙通道阻滞剂均不能改善结果。类似地，初步数据表明，溶栓治疗

心跳骤停

可以改善预后，因为如此

心跳骤停促进

急性冠状动脉和肺血栓形成，但一项大型随机对照试验显示没有好处。此外，以前

CPR的标准药物治疗，碳酸氢钠和钙

，一直与较差的结果相关，除了特殊情况，不再常规推荐。争论也扩展到肾上腺素的好处和潜在的副作用，肾上腺素是

心跳骤停诊疗

的药理学基石

:尽管在CPR过程中肾上腺素可以提高自主循环(ROSC)的恢复率和神经预后良好的生存率，但在神经预后不良的情况下，肾上腺素也可以提高生存率，特别是在高剂量或复苏努力较晚时。心肺复苏术中肾上腺素的最佳用量和频率是重要的知识空白。即使是气道和呼吸干预也是有争议的。仅仅手心肺复苏术(即无人工呼吸)是一种有效的方法，适用于成人初期的旁观者心肺复苏术。令人失望的是，在心肺复苏术中，气管插管辅助通气对儿童和成人的预后较差，可能是因为挽救生命的胸部按压中断。这些争议和失败的治疗尝试已经被不断追求的严格的临床研究揭示，以提供CPR循证指南和

先进的生命支持。更好地整合临床前和临床研究，以及使用基于联盟的方法，可能有助于转化最佳的标准

和开发新的治疗方法。令我们惊讶的是，在美国，专业的心肺复苏术更普遍地提供给医院内的心脏复苏术而不是医院外的心脏复苏术。在美国，住院

心跳骤停

最常发生在

ICU

(>为成人的60%，>为儿童的95%)。此外，重症

提供者是大多数基于医院的

团队的

成员。因此，在很大一部分的住院

心跳骤停

ICU医生

参与并负责

。在过去的

20年里，美国住院

心跳骤停

的结果在成人中从

15%提高到27%，在儿童中从14%提高到43%，这在很大程度上归功于

ICU

团队的努力

Safar和Weil博士认为，心跳骤停后治疗的心肺脑复苏优化治疗效果的重要组成部分。21世纪治疗侧重于识别和治疗心跳骤停的潜在原因，处理特殊的复苏情况，实现血流动力学和呼吸支持目标，并有效进行神经保护策略，包括靶向温度管理(TTM)。新型重症监护实施科学工具越来越多地被用于实现高质量的心肺脑复苏，包括“即时”原地滚动复苏术培训、心跳骤停后治疗团队和跨学科报告项目。虽然心跳骤停后存活率增加了，但我们的许多幸存者患有重症监护后综合征和其他长期的神经和功能疾病。在未来的50年里，SCCM领导人将继续站在心跳骤停的预防、识别和治疗的最前沿。Weil和Safar将为我们迄今为止的成功感到自豪，但他们将挑战我们重新设想和转变我们的科学和临床方法，以防止大多数患者出现心跳骤停，并改善少数仍有心跳骤停经历的患者的存活率和功能结果。

心跳骤停的神经保护

虽然治疗心跳骤停的神经保护剂还有待开发，但在过去的

50年里，脑复苏中的神经保护已经取得了很大的进展。事实上，大脑复苏的总体概念已经发生了根本性的改变。在我们这个领域的早期，大脑复苏专注于寻找一种单一的药剂，一颗神奇的子弹，它可以普遍地保护受损的神经元。现在很清楚的是，单个CNS损伤有非常不同的病理——事实上，病理中的表型已经成为当前神经保护的前沿。我们还认识到，不同的神经元，即使是那些选择性地易受缺氧缺血性损伤的神经元，如发生在心跳骤停中的那些，可能需要特定的方法。同样，神经连接的问题必须考虑新的治疗方法，将急性治疗与靶向和优化的康复治疗联系起来似乎也是重要的治疗机会。对于一般的复苏治疗，已经出现的公理是“更多的治疗”的经验性使用往往不是最佳的。这已经通过两个复苏基础的使用得到了证明，即氧气和肾上腺素。最初基于Vereczki等人开创性的临床前工作，氧的滴定——特别是在复苏后早期和早期——似乎是谨慎的。高氧通过丙酮酸脱氢酶的硝化和线粒体脂质(即心磷脂)的氧化损伤线粒体。同样，尽管在CPR过程中肾上腺素的使用增加了ROSC的发生率，但总体良好的神经预后并没有改善。对于肾上腺素在复苏过程中对神经系统的有害后果仍有待确定；但是，对大脑微循环的有害影响是产生的。对复苏后微循环的全面评估再次引起人们的兴趣。使用双光子显微镜检查实验心跳骤停后的大脑微循环，经典的无再流现象可能限制再灌注，周细胞产生的毛细血管网的继发性收缩可能是一个靶点。治疗方法如细胞色素P450抑制剂和亚硝酸盐正在研究，以针对这一机制，并可能代表了一种允许安全使用肾上腺素的方法。在治疗由心跳骤停骤停引起的缺氧缺血性脑病方面最重要的突破是使用低温治疗，或TTM。低温治疗在新生儿复苏中受益最大，但TTM的使用对心跳骤停后的婴儿、儿童和成人的临床管理有深远的影响。在成人中，TTM的使用是HA心跳骤停和Bernard等人2002年发表的标准治疗方案。随后的一项研究表明，预防复苏后发热可能起到重要作用，而不是冷却，因为在36℃患者会带来好处。Hickey在一份开创性的报告中提出了复苏后发热的潜在有害影响。尽管随后的一些试验是负面的，但最近低温治疗对成人的益处再次显示出来，这一次是在非除颤电复律下进行的。目前，人们正在研究在不同降温程度下从药理学上增强TTM的策略。一些最有趣的研究包括扩大冷休克反应的神经保护方面的方法，如给予纤维母细胞生长因子-21等蛋白质。

此外，考虑到它们在神经危重症治疗中的潜在应用，使用替代疗效标记物

(如血清生物标记物)可能有助于优化TTM。其他先进的试验设计可能也需要优化TTM的温度、时间和持续时间。神经元死亡一直是心跳骤停后脑复苏的主要目标。低温治疗具有强大的神经保护作用，即使是强度降低，对神经保护的研究也具有挑战性。在过去的50年里，我们已经从单一的坏死引起的缺血性神经元死亡的观点发展到包括一系列相关的神经元死亡途径，包括凋亡、坏死、铁元素下调、自噬。参与机制或机制可能取决于缺血的严重程度、特定神经元类型(即谷氨酸、GABA能)等因素。虽然凋亡、坏死和自噬已经得到了最多的研究，但这些通路对观察到的损伤的定量贡献仍有待确定，并可指导治疗。最近，针对铁蛋白下调、线粒体氧化损伤或冷应激蛋白的新疗法引起了人们的兴趣，以及其他新策略，如与抗氧化剂相关的纳米颗粒，或用嗜神经因子设计的细胞疗法。脑水肿再次成为心跳骤停后的潜在靶点。心跳骤停后的高级MRI显示了特定的损伤模式。ROSC后的弥散加权成像常显示弥散受限，可能进展，特别是在皮层区域。靶向细胞肿胀的新方法包括水通道蛋白-4拮抗剂和靶向磺酰脲受体1(Sur1)、神经元中重要水通道和大脑中其他细胞类型的格列本脲类药物。这些策略质疑经典的教条，脑水肿不是A后C有用的目标，因为它表明不可逆的损害。心跳骤停治疗发展的另一研究领域是康复的优化。这代表了在过去50年里大脑复苏领域的巨大变化。自低温治疗和TTM实施以来，幸存者的康复变得越来越重要。在此之前，心跳骤停对全球脑缺血损伤的康复只有有限的支持。因此，与其他中枢神经系统损伤(如创伤性脑损伤)的康复相比，这一区域滞后，但它代表了新兴的感兴趣的领域。全球脑缺血的长期影响在神经通路和神经递质功能障碍干扰(康复方法的选择至关重要)只是开始被理解,和新兴心跳骤停后发现独特的模式。这可能会导致小说和具体的康复策略心跳骤停的受害者。利息已经出现需要精密治疗或在CCMendophenotype-based方法,可能是重要的治疗心跳骤停。阵痛的阿片类药物流行,它已成为明显的损伤模式根据不同心跳骤停心跳骤停后大脑和心脏表型性状,损伤是否起源于原发心脏(如VF)或起源于窒息。最近的研究在临床前的大鼠模型中比较了这两种持续时间相匹配的损伤，结果表明，窒息性停搏比心室颤动造成更大的脑损伤，心室颤动造成更大的rosc后心肌功能障碍。这种模式在病人身上得到了证实。最后，放血心跳骤停的表型是传统复苏最难以处理的。基于表型的心跳骤停治疗可能是未来50年复苏研究中优化神经保护的重要新方向。创伤急救

创伤患者的复苏常常伴随着失血过多，导致组织灌注和心跳骤停的缺乏。标准的治疗包括气道管理、输血和复苏开胸术，以提供直接的心脏按摩、阻断胸降主动脉和修复任何胸内损伤。尽管做了这些努力，这些患者很少能存活下来。然而，新的血管内和体外技术可能会改变游戏规则。在这种情况下，正在评估两种方法。首先，可以放置主动脉球囊导管，以促进出血控制和损伤控制手术。这种技术被称为复苏血管内球囊闭塞术或

REBOA。REBOA已经被开发和主动脉或REBOA。REBOA已经被开发和进行，用于快速控制不可压缩的躯干出血。对于失代偿性失血性休克患者，REBOA可能优于开胸封堵术。对于已行心跳骤停的患者，体外胸外按压加REBOA而不进行复苏开胸术的疗效尚不清楚。延长REBOA是选择主动脉弓灌注(SAAP)，通过逆行主动脉灌注冷生理盐水，诱导深低温循环停止状态，从而进行损伤控制手术，随后通过体外循环(CPB)复苏和再温。在使用这种新方法的临床前研究中，长时间的低温停搏被证明是可以耐受的。SAAP导管提供胸主动脉球囊闭塞和主动脉弓血管的体外灌注。灌注可以包括任何液体和/或药物，以重新启动心脏和保护大脑。一旦启动，静脉血可以抽出并通过SAAP导管重新注入，为主动脉弓血管创造体外生命支持。尽管实验室研究和临床可行性似乎很有希望，但SAAP还没有在人体上进行研究。静脉-静脉体外膜氧合(ECMO)已用于难治性低氧血症的创伤患者，但静脉-动脉体外膜氧合很少使用，因为担心继发性器官衰竭可能已经是致命的。还有一些人担心，静脉动脉支持需要更多的抗凝血，并可能导致已经放血的患者持续失血。然而，具有微型化通路和维持快速血流速度能力的新设备可能会减少抗凝的需要，并允许特定患者进行静脉动脉ECMO。其他人注意到，在大量输血事件中，由于快速注入冷血液制品而导致体温过低的患者开始体外支持，可能会使血液升温，重新建立正常的凝血途径，以帮助止血。虽然在ECMO期间使用抗凝治疗仍是经常需要的，但在不需要全身抗凝治疗的情况下提供ECMO支持仍是一项正在进行的工作，这对创伤患者尤其有利。由于放血引起的心跳骤停患者通常有技术上可以修复的损伤，但外科医生无法迅速控制出血以使复苏成功。紧急保存和复苏(EPR)已发展为通过快速、冰冻方法止血和CPB延迟复苏“争取时间”，迅速降低代谢需求。实验室研究表明，放血后将大脑冷却到10°C，可通过CPB实现1-2小时的全循环停止和延迟复苏，神经功能恢复良好。马里兰大学休克创伤中心(UniversityofMarylandShockTraumaCenter)创伤研究中心(Traumastudy)的心跳骤停的EPR目前正在测试这项技术的可行性和安全性。冷却是通过使用CPB套管和泵将冷盐水直接注入胸主动脉来完成的，允许静脉流出物从右心耳流出。一旦冷却，病人被运送到手术室，在那里创伤外科医生处理伤口，心脏外科医生开始全面体外循环复苏。我们的目标是在没有严重神经缺陷的情况下存活下来。该研究将招募10名接受EPR治疗的受试者和10名不接受EPR治疗的类似受试者，因为并非所有核心团队成员都有空。由于这些技术都涉及到主动脉内导管，我们可以根据患者的解剖损伤和血流动力学开发一种算法，其中一种技术首先使用，如果第一个方法失败，则有机会切换方法。实施这些新技术可以挽救目前因可修复损伤而死亡的患者。婴儿和儿童的复苏:挑战和胜利

近十年来，住院心跳骤停患者的存活率有所增加。包括儿童心跳骤停、

CPR和复苏后治疗的标准化评估和管理方法在内的几个因素都有助于提高生存率。ECMO已成功地用于对常规药物治疗无反应的呼吸、心脏或联合心肺衰竭的危重婴儿和儿童提供机械心肺支持。同样，在复苏的低流量阶段，ECMO对失败的CPR(ECPR)进行快速进行，提供机械心肺功能，已被证明可以改善选定患者的生存率。首次报道以来孩子德尔尼多andDalton1992年(117年)在小儿心脏手术后的心肺骤停的支持,ECPR增加了世界范围内的使用,为住院的时间趋势,改善生存。生存报告给出院后ECPR范围从33%到54%。为了保持这些死亡率数据的真实性，ECPR患者已经失败了常规复苏，并且在没有ECMO的情况下即将面临死亡。在最近的一项研究中，Lasa等人利用美国心脏协会(Ameri心跳骤停nHeartAssociation)的《复苏指南》(GetWiTHGuidelines-Resuscitationregistry)的数据，评估了接受CPR超过15分钟且无自主循环恢复的患者的生存情况。研究人员发现，ECMO支持的儿童比那些继续进行传统CPR的儿童有更高的生存率和良好的神经预后，这表明ECPR在一组对传统CPR无效的心跳骤停患者中发挥了作用。尽管有报道称使用ECPR治疗顽固性心跳骤停和传统CPR可提高生存率，但由于患者和疾病特征的不同，确定一组最适合采用ECPR治疗的患者仍具有挑战性。ECPR后的存活到出院的时间因初级诊断、心跳骤停病因、ECMO前CPR质量和复苏后治疗而异。在许多已发表的ECPR报告中，心脏病是最常见的诊断。在心脏诊断中，术后发生心跳骤停的先天性心脏病婴儿和儿童是ECPR最常用的使用者。在这些患者中，近期胸骨切开术便于在CPR期间进入右心房和主动脉进行快速ECMO插管。心脏病患者的生存率高于其他诊断组。对这一发现的建议包括，患有呼吸衰竭的非心脏患者可能经常有长时间的缺氧，导致心跳骤停，从而有严重的神经损伤，导致死亡或停止支持。其他患者群体，如感染性休克患者，也可能有持续的继发性器官衰竭，这也阻碍了成功康复。另一项观察是，在心脏重症监护室逮捕的儿童可以更快地找到人员进行ECPR，并通过重新开放的胸骨切开术部位更快地插管。在ECMO进行前，高质量的CPR对优化ECPR患者的预后至关重要。早期识别心跳骤停、高质量胸外按压和最小程度的胸外按压中断对ECPR的生存至关重要。没有发表的报告或指南确定CPR的持续时间超过了ECPR将被认为无效。然而，作为影响患者预后的潜在可改变因素之一，以尽可能短的CPR持续时间快速进行ECMO支持仍应是治疗的目标。这需要有组织的、技术熟练的提供者团队，包括ICU医生、外科医生、ECMO专家、治疗人员和其他医疗保健提供者，完善的治疗协议，以及易于使用ECMO设备。鉴于ECPR在许多机构中是罕见的事件，基于医学模拟的教育项目对于维持ECPR提供者的技术和基于团队的技能至关重要。尽管拥有24/7的现场资源来启动ECPR是最理想的，但许多成功的ECPR项目中心都有不在现场的提供者(通常是外科人员)。模拟工作可以提高心肺复苏术的效果、启动时间和团队动态，当外科或插管人员离现场到达时尤其有用，以便一切准备就绪，立即放置插管。神经损伤是ECPR患者最害怕和常见的并发症。心跳骤停和/或ECMO支持可导致神经损伤。Barrett等报道，22%的ECPR患者发生神经系统并发症，包括癫痫发作、缺氧缺血性脑病、脑缺血、颅内出血和脑死亡。神经损伤患者死亡率高。11%的ECPR患者发生脑死亡，其中85%的ECPR患者在ECMO进行后72小时内达到脑死亡标准，提示脑死亡与ECMO前状态有关，而与ECMO管理无关。这些问题强调了在ECMO之前进行高质量CPR的必要性，以提高ECPR患者的生存率和良好的神经预后。关于ECPR幸存者的长期生存和神经发育结果的信息很少。ECPR幸存者出院时的短期功能评估报告合理的出院时功能。在最近发表的一篇关于儿童心跳骤停住院试验后低温治疗数据的文章中，Meert等报道了三分之一的ECPR患者在1年随访后神经行为预后良好。在同一队列的另一项分析中，仅包括ECPR前神经功能正常的患者，大多数患者在3个月和12个月时的神经评估、认知和行为结果均有正常或轻微的损害。尽管总体结果令人放心，队列中的许多儿童有显著的神经行为损伤，强调需要对这些患者进行长期功能评估和干预。

个人观点

(罗伯特·巴特利特)

1963年，作为一名外科住院医师，心跳骤停的最终处理方法是通过左开胸直接心脏压迫。对于CPB术后的患者，我们每天都在手术室中这样做，因此对心跳骤停患者进行直接心脏按摩并不罕见。这通常是在出血时进行的。手术的目的是按摩心脏，但也会给病人输液和输血来代替血液量。它很少成功。设备的核心部分是一个胸部牵开器，在直接心脏按摩时保持肋骨打开。在20世纪70年代和80年代，我一直随身携带无菌的肋骨撑开器，以备紧急心脏直接按摩时使用。裘德和约翰霍普金斯大学团队发明了通过有节奏的胸骨压迫进行心脏按摩的方法。1960年，他们报道了20例外压治疗心跳骤停的病例,14个活了下来。时间、位置和压迫的细节都是在模拟病人身上进行的。虽然面罩或气管插管通气是标准做法，但它只在手术室可用(没有“ICU”)。1954年，匹兹堡大学(UniversityofPittsburgh)的麻醉学家彼得·萨法尔(PeterSafar)证明，可以通过将呼出的空气吹入受试者的口中来维持呼吸暂停。这就是众所周知的人工呼吸。胸骨压迫和口对口呼吸的结合被称为CPR。它在1963年得到了美国心脏协会的认可。CPR比直接经胸心脏按摩容易得多。对医生的心肺复苏术培训后来成为了标准的急救实践。及时地，急救包和口罩代替了人工呼吸。住院医生学会了心肺复苏术，它取代了直接的心脏按摩。心肺复苏术结合电治疗是目前心律失常治疗的标准。终极CPR是每天在手术室使用的静脉动脉体外循环心肺机。偶尔也有通过直接心脏插管或股动脉插管进行体外循环的报道，但这是不实际的。此外，使用原心肺机数小时造成了致命的多器官损伤。在20世纪70年代，用膜式人工肺取代了心肺机上的气体界面人工肺，可以进行数天或数周的体外循环和体外循环。这就是所谓的ECMO。ECMO可通过股动脉或颈动脉插管提供全心及肺支持。在20世纪70年代，ECMO是最成功的复苏新生儿严重呼吸衰竭。到1990年，体外膜肺氧合成为晚期新生儿病房的标准做法。在新生儿重症监护病房床边，通过颈静脉和颈动脉的血管通路可以在几分钟内建立。血管被结扎

这个过程，以及进出大脑的血液都依赖于侧支循环。在早期，新生儿

ECMO核心问题是产生活的，但脑损伤儿童的可能性。因此，心跳骤停被认为是新生儿ECMO试验的强烈禁忌症。在20世纪70年代，如果在插管时发生心跳骤停，我们就停止手术。1981年，我和ECMO研究员准备给婴儿插管时婴儿心跳骤停了。颈部血管已经结扎，JayZwischenberger是ECMO研究员。在进行心脏压迫的同时，我们继续插管并进行静脉动脉ECMO。婴儿恢复得很好。即使心脏停止跳动，我们也开始为新生儿插管。经过几个病例后，很明显大脑没有受伤，结果也很好。其他人也这样做了，到80年代中期，心跳骤停不再是新生儿ECMO的禁忌症。ECMO也被用于儿童心力衰竭，通常用于术后心肌休克。第一例成功的儿科心脏支持ECMO病例是在1972年。这些病例大多为心脏手术后在康复室发生严重心源性休克的儿童。静脉动脉ECMO是成功的，但出血的风险推迟了ECMO的进行数小时。这些儿童中有许多在插管时处于心跳骤停状态，并在打开胸骨后通过闭锁胸部按压或直接心脏按摩来支撑。到了20世纪80年代中期，具有体外膜肺功能的小儿心脏外科中心开始采用静脉动脉体外膜肺治疗心跳骤停。使用ECMO治疗心跳骤停被称为ECPR。到2000年，ECPR已成为体外生命支持组织(ELSO)注册的一个指定类别。儿童ECPR的健康生存率为30-40%。当然，它只在经验丰富的ECMO中心实施，ECPR可以在几分钟内开始。在20世纪90年代，ECMO的应用扩展到患有心脏和呼吸衰竭的成年人，并取得了相当大的成功。经股动脉的静脉-动脉ECMO用于术后急性心衰和心跳骤停(ECPR)。部分ECMO中心可在5分钟内建立静脉-动脉-ECMO治疗心力衰竭或停搏。其中最好的是在台北市国立大学医院，由柯文哲医生指导。在陈永善博士(高永善博士现任台北市长)的指导下，成人ECPR的非凡经验延续至今。其他患者随后也采用了ECPR治疗心源性休克和停搏，这已成为许多成人ECMO中心的标准做法。心源性休克的原因是动脉闭塞，可以在导管实验室处理。成人ECPR的管理目前由许多中心的介入心脏病专家会诊。近年来，ECPR在院外心跳骤停中的应用正在发展和研究中。ECPR的首要限制因素是套管。虽然台北的团队可以在第一次呼叫后5分钟内插管并进行静脉动脉体外膜肺氧合，但大多数中心还没有准备好这样做。除了空管和空管外，必须有一个预先准备好的通路。需要两名或两名以上的专科医生进行旁路手术并运行系统。插管后不久，血库、放射科、导管实验室和ICU都必须介入。ECPR是一项医院范围广泛的冒险活动，必须提前组织和实施。然而，急救时机的重要性远远低于CPR的质量。如果CPR立即开始，动脉导管到位，血压维持良好，气体交换良好，不需要血管活性药物，瞳孔有反应，代谢正常(乳酸<2)，CPR可以持续数小时，插管则需要立即执行。

ECPR已经扩展到一些医院的急诊科。急诊科医生可以学习插管和管理ECMO。急诊科工作人员可以学习如何管理通路。根据我们在密歇根的经验，这需要至少一年的训练和模拟。对于成人，建立ECMO后的下一步通常是导管实验室，在那里肺栓塞和冠状动脉病理可以诊断和治疗。经验经验的中心报告，当主要原因是顽固性心律失常时，20-40%的健康生存率。心脏恢复是次要的。外行人常问ECPR中不可逆脑损伤的发生率。这种情况确实会发生，但很少见，因为如果ECPR一天后大脑还没有恢复，ECMO就会停止，患者会恢复到ECMO前状态。在现场有可能对心跳骤停的患者进行ECMO治疗，并且已经有病例报道。然而，如果病人接受心肺复苏术并转移到ECMO中心进行插管，恢复和生存的机会会更好。除了住院病人，ECPR的未来将基于急诊科。急诊科可以对危及生命的情况做出即时反应。ECPR只是急诊室的另一个工具。急诊科与紧急医疗技术人员和救护车团队关系密切。院外心跳骤停患者将被带到急诊科进行心肺复苏术(就像现在一样)，急诊科将根据心肺复苏术的质量(而不仅仅是时间)决定是否和何时实施心肺复苏术。大多数急诊科不具备ECMO功能，但对于正在进行CPR的患者，将呼叫ECMO中心急诊科。如果患者符合生理标准，急诊科ECMO团队可以去医院进行ECMO，并将患者送回家庭医院、导管实验室和ICU。许多ECMO中心现在都是和住院ECMO团队一起做的，但每个人都必须在几个小时内放下所有的东西，这总是很困难和有破坏性的，即使在经验丰富的中心。急诊室的建立是为了让一个团队专注于病情最严重的病人，(有足够经验的人)可以像创伤复苏或修复肩膀脱位一样轻松地进行ECMO运输。因此，很可能在ECPR的下一个十年将是急诊科甚至现场应用结果的增长和评估时期。

重症医学领域在过去的

50年里长足发展，我们的主要愿望是优化患者的治疗和改善结果。我们的目标仍然是改进复苏技术，使心脏或呼吸停止不再意味着二次器官损伤导致的死亡或发病率，而且所取得的进展令人印象深刻。尽管如此，还有更多的工作要做。

---CritCareMed.2021Sep1;49(9):1375-1388.doi:10.1097/CCM.0000000000005106.

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