怎么治疗单纯收缩压高或舒张压高？

我们先看看最新的《中国高血压防治指南》是怎么说的。2018年《中国高血压防治指南》推荐血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂（ARB)、利尿剂、钙离子拮抗剂（CCB)、β受体阻滞剂等五大类药为一线降压药。在描述五大类降压药时说到：

.二氢吡啶类

CCB可与其他4类药联合应用，尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、高血压伴稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病患者。

.ACEI

尤其适用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后心功能不全、心房颤动预防、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。

ARB

尤其适用于伴左心室肥厚、心力衰竭、糖尿病肾病、冠心病、代谢综合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者以及不能耐受ACEI的患者，并可预防心房颤动。

利尿剂

尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压或伴心力衰竭患者。同时也是治疗难治性高血压的基础药物之一。

.β受体阻滞剂

尤其适用于伴快速性心律失常、冠心病、慢性心力衰竭、交感神经活性增高以及高动力状态的高血压患者。

在指南的表格中，老年患者（也可认为是单纯收缩期高血压或以收缩压高为主的高血压）一栏建议使用CCB、利尿剂、ACEI和ARB。β受体阻滞剂未被建议。

那是不是就这些答案了？

我们再从高血压的形成机制和每一种药物的作用机理来讨论一下。

首先我们要知道什么是血压。

血压是指动脉血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，由4个因素决定：心脏的心输出量（决定血液流入动脉腔的速度）、血管腔的容量（大动脉的弹性决定动脉腔容积的可变化性）、远端小动脉的阻力（决定血液离开动脉腔的速度）、身体总血液量。

大家想像：

收缩期血液从心脏快速流入动脉腔，流入速度快，经小动脉、毛细血管流出，动脉腔内总血液增多，压力上升，形成收缩压。如果大动脉弹性好顺应性好，压力上升较少，如果血管硬化了、弹性差，则血压就会上升很多。

舒张期心脏不再泵血液进入动脉腔，这时没有流入，只有经小动脉、毛细血管的流出，动脉腔血液量下降，压力下降。如果动脉硬化弹性差，则舒张压会下降很多。如果阻力较大，流出慢，则表现为舒张压高。如果心率快，舒张期短，流出的血液少，舒张压就较高；如果心率慢，舒张期长，流出的血液多，舒张压就较低。

上图所示，高血压的形成机理主要有3条线路：水钠贮留、交感兴奋、肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋。其它的形成机理也包括高胰岛素血症、内皮素/前列腺素平稳失调、其它炎症因子参与等。

结合血压形成机理和高血压形成病生理，可以看出3条主线。（1）交感神经兴奋：心率增快、心肌收缩力增强，心输出量增多，外周阻力动脉收缩。心率增快，舒张期短，血液流出较少。（2）血管紧张素、内皮素等各种缩血管物质增多，外周阻力动脉收缩。（3）水钠贮留、高胰岛素血症，盐多水多，总血液量增多。

这样降压就有3个落脚点：（1）限盐利尿，减少总血液量；（2）钙离子拮抗剂、ACEI、ARB、α受体阻滞剂等解决远端阻力血管。（3）β受体阻滞剂解决心输出量，并延长舒张期利于动脉腔血液排出。

再回到青年单纯舒张期高血压和老年单纯收缩期高血压来。

青年单纯舒张期高血压主要成因是(1)交感神经系统和肾素血管紧张素系统过于兴奋，见于生活工作节奏快压力大、肥胖，表现为心率快、肾素水平较高；(2)水钠贮留，见于高盐饮食、盐敏感性高血压、肥胖患者。可以表现为肾素水平较低，可通过盐摄入问卷、24小时尿钠检查、有条件可行盐敏感性高血压基因检查。

针对青年单纯舒张期高血压患者，ACEI、ARB往往是首选，可联用利尿剂或CCB。

β受体阻滞剂尤其是αβ受体阻滞剂可在高心率的高血压患者选用，不合并高心率不建议使用（具有应用倍他受体阻滞剂强适应证的人群如冠心病、心力衰竭、快速性心律失常、甲亢等可继续使用），另外要注意可能出现糖脂代谢副作用，尤其是对已经肥胖的人群。如心率快、又合并糖脂代谢的疾病或风险，可选用地尔硫卓。α受体阻滞剂因降压力度过大、不易控制，不建议常规选用，但对难治性高血压是极好的选择之一。

老年单纯收缩期高血压

的主要成因实际是动脉血管硬化，其次是水钠贮留和远端小血管阻力。而交感神经张力往往处于较低水平，具体表现为随年龄增长而心率下降。但又没有办法解决血管硬化。所以实际降压还是通过降低远端血管阻力和减少血液容量达到的，其证据更多来自于临床试验。CCB和利尿剂是最早广泛使用的降压药，也充分验证它们了在老年人中降压的效果。ACEI和ARB其实对于老年人的降压治疗也有较好的效果。因此

针对老年收缩期高血压建议选用CCB、利尿剂、ACEI和ARB。

后话：事实上我们的理论分析，对多数病人可能是对的。但也不排除对一部分病人根本不是这么回事。问题可能出在：

（1）因为高血压形成机制比我们解释的模型要更复杂，我们也没有办法针对每一个病人尤其是门诊病人进行详细评价。

（2）现有降压药就那么几类，不能解决所有机制，尤其是对于炎症、免疫等病因造成的高血压现在还无能为力。

（3）根据药物基因组学，我们应用的降压药物在代谢和作用过程中可能会有无效或低效的情况发生。建议在有条件的情况下，进一步完善高血压药物基因组学来明确病因。

最后又回到一句话

“实践决定一切，降压才是硬道理”

一附院内分泌高血压门诊已经

开诊！

您知道吗？难治性高血压及持续性血压>160/100mmHg，高血压合并低血钾，高血压合并肾上腺意外瘤，早发性高血压家族史（<35岁）或早发（<40岁）脑血管意外家族史的高血压患者……这些高血压患者需要进行内分泌性高血压筛查！去哪查？河北北方学院附属第一医院内分泌高血压门诊已经开诊！早期发现，早期治疗，患者会终身获益！

什么是内分泌性高血压？

内分泌性高血压是指由于某些内分泌激素分泌增多导致血压升高，包括原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤和副神经节瘤、库欣综合征、肢端肥大症及先天性肾上腺皮质增生症等。

我国内分泌性高血压患者有多少？

内分泌性高血压占高血压患者5～10%，据统计，我国有2亿多高血压患者，也就是说内分泌性高血压患者有1千多万。而绝大部分内分泌性高血压患者没有被明确诊断，发现了高血压，只是口服降压药，治疗效果不佳。

内分泌性高血压如何治疗呢？

有一半患者可以通过外科手术切除病灶，从此以后，高血压得到治愈，不再服用降压药。

也有一半患者无需行手术治疗，选择有针对性的药物治疗，血压得到有效控制。

哪些人群需要进行内分泌性高血压筛查呢？

1.难治性高血压及持续性血压>160/100mmHg。

2.高血压合并低血钾。

3.高血压合并肾上腺意外瘤。

4.早发性高血压家族史（<35岁）或早发（<40岁）脑血管意外家族史的高血压患者。

5.原醛症患者中存在高血压的一级亲属。

6.高血压伴有头痛、心悸、多汗、体重下降表现，尤其是阵发性高血压发作患者。

7.有嗜铬细胞瘤家族史患者。

8.高血压伴有向心性肥胖、多血质面容、皮肤紫纹、皮肤变薄、女性多毛、女性月经过少、男性性腺功能减退表现者。

9.体重增加而身高百分位下降，生长停滞的肥胖儿童。

10.男性高血压患者伴有性早熟，女性高血压患者伴男性化表现者。

高血压的分类、诱因及诊疗！

高血压是指以体循环动脉血压（收缩压和/或舒张压）增高为主要特征（收缩压≥140mmHg，舒张压≥90

mmHg

），可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素。

一、临床上高血压可分为两类

1、原发性高血压

原发性高血压是一种以血压升高为主要表现而病因尚未明确的独立疾病，原发性高血压占所有高血压患者的90%以上。

2、继发性高血压

继发性高血压又被称为症状性高血压，在这类疾病中病因明确，高血压仅是该种疾病的临床表现之一，血压可暂时性或持久性升高。

什么原因造成了高血压

1、遗传因素

大约60%的高血压患者有家族史。目前认为是多基因遗传所致，30%～50%的高血压患者有遗传背景。

2、精神和环境因素

长期的精神紧张、激动、焦虑，受噪声或不良视觉刺激等因素也会引起高血压的发生。

3、年龄因素

发病率有随着年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。

4、生活习惯因素

膳食结构不合理，如过多的钠盐摄入、低钾饮食、大量饮酒、摄入过多的饱和脂肪酸均可使血压升高。吸烟可加速动脉粥样硬化的过程，亦为高血压的危险因素。

5、药物的影响

避孕药、激素、消炎止痛药等均可影响血压水平。

6、其他疾病的影响

肥胖、糖尿病、睡眠呼吸暂停低通气综合征、甲状腺疾病、肾动脉狭窄、肾脏实质损害、肾上腺占位性病变、嗜铬细胞瘤、其他神经内分泌肿瘤等会影响血压水平。

高血压的诊断方法

根据患者的病史、体格检查和实验室检查结果，可确诊高血压。诊断内容包括：确定血压水平及高血压分级；有无合并其他心血管疾病危险因素；判断高血压的发生的诱因，明确有无继发性高血压；评估心、脑、肾等靶器官情况；判断患者出现心血管事件的危险程度。

目前国内高血压的诊断采用2005年中国高血压治疗指南建议的标准：

收缩压（mmHg）

舒张压（mmHg）

正常血压

<120

<80

正常高值

120～139

80～89

高血压

≥140

≥90

1级高血压（轻度）

140～159

90～99

2级高血压（中度）

160～179

100～109

3级高血压（重度）

≥180

≥110

单纯收缩期高血压

≥140

如果患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级标准为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。

高血压患者心血管危险分层标准：

其他危险因素和病史

无其他危险因素

1-2个危险因素

很高危

≥3个危险因素或糖尿病或靶器官损害

很高危

有并发症

很高危

很高危

很高危

四、高血压的治疗

1、原发性高血压的治疗

高血压治疗的主要目标是血压达标，降压治疗的最终目的是最大限度地减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。降压治疗应该确立血压控制目标值。另一方面，高血压常常与其他心、脑血管病的危险因素并存，例如高胆固醇血症、肥胖、糖尿病等，协同加重心血管疾病危险，治疗措施应该是综合性的。

不同人群的降压目标不同，一般患者的降压目标为140/90mmHg以下，对合并糖尿病或肾病等高危患者，应酌情降至更低。对所有患者，不管其他时段的血压是否高于正常值，均应注意清晨血压的监测，有研究显示半数以上诊室血压达标的患者，其清晨血压并未达标。

治疗原则：

①改善生活行为，主要包括

减轻并控制体重、

减少钠盐摄入、

补充钙和钾盐、

减少脂肪摄入及

增加运动等。

②血压控制标准个体化：

由于病因不同，高血压发病机制不尽相同，临床用药分别对待，选择最合适药物和剂量，以获得最佳疗效。

③多重心血管危险因素协同控制：

降压治疗后尽管血压控制在正常范围，血压升高以外的多种危险因素依然对预后产生重要影响。

降压药物治疗：

对确诊的高血压患者，应使用推荐的起始与维持治疗的降压药物，特别是每日给药1次能控制24小时并达标的药物，具体应遵循4项原则，即小剂量开始，优先选择长效制剂，联合用药及个体化治疗。

降压药物的种类主要包括利尿药、

β受体阻滞剂、

钙通道阻滞剂、

血管紧张素转换酶抑制及

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂

剂等。

应根据患者的危险因素、靶器官损害及合并临床疾病的情况，选择单一用药或联合用药。选择降压药物的原则如下：

使用半衰期24小时及以上、每日一次服药能够控制24小时的血压药物，如氨氯地平等，避免因治疗方案选择不当导致的医源性清晨血压控制不佳；

使用安全、可长期坚持并能够控制每一个24小时血压的药物，提高患者的治疗依从性；

使用心脑获益临床试验证据充分并可真正降低长期心脑血管事件的药物，减少心脑血管事件发生率，改善高血压患者的生存质量。

治疗方案

大多数无并发症或合并症患者可以单独或者联合使用噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂等。治疗应从小剂量开始，逐步递增剂量。临床实际使用时，患者心血管危险因素状况、靶器官损害、并发症、合并症、降压疗效、不良反应等，都会影响降压药的选择。2级高血压患者在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗。

2、继发性高血压的治疗

主要是针对原发病的治疗，如嗜铬细胞瘤引起的高血压，肿瘤切除后血压可降至正常；肾血管性高血压可通过介入治疗扩张肾动脉。对原发病不能手术根治或术后血压仍高者，除采用其他针对病因的治疗外，还应选用适当的降压药物进行降压治疗。

来源中国医学论坛报、临床用药、医格心领域

温馨提示：一附院内分泌科积累了大量继发高血压筛查的病例，具有丰富临床经验，拥有完备的筛查试验设备和检测仪器，有需要请您联系0313-8041513（医办室）15530396747谷君（副主任医师）

，女1981年5月出生，

副主任医师，

硕士研究生，张家口市医学会内分泌学会委员，张家口市医学会糖尿病足分会委员，中共微循环学会张家口周围血管疾病分会委员。2008年毕业于哈尔滨医科大学，获内科学内分泌硕士学位。2008年8月在河北北方学院附属第一医院内分泌科参加工作，2011年晋升为主治医师2014年在北京协和医院进修学习一年，2017年晋升为副主任医师。在糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺疾病及骨代谢疾病诊治方面积累了丰富的临床经验。获河北医学科技奖二等奖1项，完成河北省卫生厅医学研究重点课题并取得成果1项，以第一作者在在《中华骨质疏松与骨矿盐杂质》、《中国糖尿病杂志》、《国际内分泌代谢杂志》、《中国临床医生杂志》、《中国现代医学杂志》等核心期刊发表论文数篇，出版论著2部。擅长肾上腺疾病、垂体疾病、骨代谢疾病、性腺疾病、糖尿病、甲状腺疾病。

特别是在垂体疾病和内分泌高血压的诊断和治疗方面经验丰富

个人联系电话：15530396747

出诊时间：每周二、五全天内分泌科专家门诊，每周三上午肾上腺门诊

河北北方学院附属第一医院内分泌科团队竭诚为您提供优质的医疗护理服务！

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无恒难以做医生，做任何学问都要勤奋和持久，学医尤需如此。医生这个职业的特殊之处在于，一举手一投足都接触病人，医术好些精些，随时可以活人，医术差些粗些，随时可以害人。一个医生，如果不刻苦学习，医术上甘于粗疏，就是对病人的生命不负责任。当然，就是勤奋学习，也不等于就能万全地解决疾病。但无怠于学，至少可以无愧于心。

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