小执医整理的西医内科学知识点，必须学习

1、能抑制尿酸合成的是

秋水仙碱

吲哚美辛

泼尼松

苯溴马隆

别嘌醇

2、李某，男，58岁，平素体健，突然左踝关节红肿疼痛，血尿酸678umol/L，血肌酐正常，其诊断首先考虑

风湿性关节炎

类风湿性关节炎

化脓性关节炎

狼疮性关节炎

痛风性关节炎

3、不属于类风湿关节炎临床特点的是

A、起病隐匿

B、女性多见

C、好发于60岁以上老年人

D、早起小关节受累

E、可致关节畸形和功能障碍

答案与解析

1、【正确答案】E

答案解析：

抑制尿酸合成的药有别嘌醇和非布司他，苯溴马隆是促尿酸排泄药，秋水仙碱、泼尼松及吲哚美辛是痛风发作期用药，故选D。

2、【正确答案】E

答案解析：

根据局部关节红肿热痛，结合血尿酸检查678umol/L，可初步诊断为痛风性关节炎，E对

3、【正确答案】C

答案解析：

类风湿关节炎好发于任何年龄，80%见于35-50岁女性，多以缓慢、隐匿方式起病。后期可出现关节畸形和关节功能受限，C错，故选C

急性上消化道出血

要点二病因

临床上最常见的病因是消化性溃疡，其次是食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变及胃癌等。

1.消化系统疾病

(1)食管疾病

如食管静脉曲张破裂、食管炎、食管贲门黏膜撕裂、食管癌、食管异物以及放射性损伤和强酸、强碱等化学性损伤。

(2)胃疾病

如胃溃疡、急性胃黏膜病变、胃黏膜脱垂、胃癌、胃血管病变(血管瘤、动静脉畸形)及胃憩室等。

(3)十二指肠疾病

如十二指肠溃疡、十二指肠炎、憩室、肿瘤等。

(4)肝胆疾病

如胆管或胆囊结石、胆道蛔虫病、胆囊或胆管癌、肝癌、肝脓肿或肝动脉瘤破入胆道等。

(5)胰腺疾病

如急性出血坏死性胰腺炎、胰腺肿瘤等。

2.全身性疾病

(1)血管性疾病

如过敏性紫癜、遗传性出血性毛细血管扩张等。

(2)血液病

如血友病、血小板减少性紫癜、白血病、弥散性血管内凝血等。

(3)急性感染

如流行性出血热、重症肝炎、钩端螺旋体病及脓毒症等。

(4)应激性溃疡

各种严重疾病(如重度烧伤、脑血管意外、肺心病、呼吸衰竭等)可引起应激状态，产生应激性溃疡。

(5)结缔组织病

如结节性多动脉炎或其他血管炎、系统性红斑狼疮、白塞病等。

(6)尿毒症。

要点三临床表现

临床表现取决于

病变性质、部位、失血量、失血速度、患者的年龄和一般状况

1.呕血和黑便

呕血和黑便为上消化道出血的基本表现及特征性表现。一般情况下，幽门以上大量出血表现为呕血，幽门以下出血表现为黑便。但如果幽门以下出血量大，速度快，血液反流入胃，可兼有呕血;反之，如果幽门以上出.血量小或出血速度慢，血液随肠蠕动全部进人肠内，则亦仅见黑便。有呕血者往往伴有黑便，有黑便者不一定出现呕血。

2.失血性周围循环衰竭

急性大量出血,因循环血容量迅速减少，静脉回心血量相应不足，导致周围循环衰竭。表现为头昏、心悸、出汗、乏力、黑蒙、口渴、心率加快、血压降低等，严重时发生失血性休克。

3.发热

一般在24小时内出现发热，体温多在38.5C以下，持续3~5天后可降至正常，此发热的性质属于吸收热。

4.贫血

上消化道大量出血后均有急性失血后贫血。出血早期，红细胞计数、血红蛋白浓度及红细胞比容一般无明显变化。出血3~4小时以后出现红细胞、血红蛋白数值降低。大量出血2~5小时后，白细胞计数可升高。

5.氮质血症

上消化道大出血后，数小时内由于大量血液分解产物被肠道吸收，引起血尿素氮浓度增高，称肠源性氮质血症。大多在出血后数小时血尿素氮开始上升,24~48小时可达高峰，3~4天后降至正常。

要点四诊断

(一)上消化道出血的诊断

根据呕血、黑便和失血导致的全身表现，呕吐物或大便隐血试验呈强阳性，血红蛋白浓度、红细胞计数及血细胞比容下降，可做出上消化道出血的诊断，但应排除来自呼吸道的出血(咯血)，来自口、鼻、咽喉部的出血，进食含铁食物引起的黑便等。

(二)上消化道大出血的诊断

根据呕血、黑便伴有明确的失血性周围循环衰竭的临床表现，以及快速出现的失血性贫血、肠源性氮质血症等，可做出上消化道大出血的诊断。

(三)病因诊断

病因诊断除根据病史、症状与体征外，还应进行必要的检查，以确定其病因及部位。

1.胃镜

是目前诊断上消化道出血病因的首选检查方法，可以判断出血部位、病因及出血量，还可获得活组织检查和细胞学检查标本,提高诊断的准确度。必要时应在发病24小时内进行。

2.选择性腹腔动脉造影

是发现血管畸形、血管瘤等血管病变致消化道出血的唯一方法，一般不作为首选，主要用于消化道急性出血而内镜检查无阳性发现者。本检查须在活动性出血时进行。

3.X线钡餐检查

主要用于患者有胃镜检查禁忌，或不愿进行胃镜检查者，对经胃镜检查出血原因不明，而病变在十二指肠降段以下小肠段者，则有特殊诊断价值。主张在出血停止2周以上和病情基本稳定数天后进行。

要点五病情评估

1.估计出血量

①成人每天消化道出血量达

5~10mL

粪便隐血试验阳性

②每天出血量超过

50mL

，出现

③胃内积血量达

250~300mL

,可引起

④一次性出血量超过

400mL

,可引起

全身症状

，如烦躁、心悸、头晕、出汗等;

⑤数小时内出血量超过

1000mL

(循环血容量20%)，可出现

周围循环衰竭表现

⑥数小时内出血量超过1500mL(循环血容量30%)，发生

失代偿性休克

根据收缩压可估计失血量

，血压降至90~100mmHg时，失血量约为总血量的20%;血压降至60~80mmHg时，失血量约为总血量的30%;血压降至40~50mmHg时，失血量超过总血量的40%。

严重大出血

的征象是:

收缩压低于80mmHg,或较基础血压降低超过30%;心率超过120次/分，血红蛋白低于70g/L

2.判断是否继续出血

临床上出现下列情况应考虑继续出血:

①反复呕血，或黑便次数增多，甚至呕血转为鲜红色，黑便转为暗红色，伴肠鸣音亢进。

②虽经补液、输血，周围循环衰竭的表现未见明显改善，或暂时好转后又恶化。

③血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续升高。

④在体液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。

3.预后判断

80%~85%的急性上消化道大量出血患者除支持疗法外，无需特殊治疗出血可在短期内自然停止，仅有15%~20%患者持续出血或反复出血，由于出血并发症而导致死亡。提示患者预后不良的主要因素:

①高龄(超过60岁);

②有严重伴发病如心、肺、肝、肾等脏器功能不全及脑卒中等;

③本次出血量大或短期内反复出血;

④特殊病因和部位的出血如食管胃底静脉曲张破裂出血;

⑤消化性溃疡伴有内镜下活动性出血，或近期出血征象如暴露血管或溃疡面上有血痂。

要点六治疗与预防

(一)治疗

1.一般治疗

患者应卧床休息，防止窒息。吸氧，大量出血时应禁食，烦躁不安者可给予适量镇静剂。加强护理，严密监测心率、血压、呼吸、尿量及神志变化，观察呕血及黑便情况，定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数、红细胞比容及血尿素氮。大出血患者应进行心电监护。

2.补充血容量

尽快建立静脉输液通道,立即配血。可先输用葡萄糖氯化钠注射液，开始输液宜快。改善急性失血性周围循环衰竭的关键是输足量全血，紧急输血指征是:①患者改变体位时出现晕厥、血压下降和心率加快;②收缩压低于90mmHg(或较基础压下降超过25%);③血红蛋白低于70g/L,或红细胞比容低于25%。对于肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血者，应输入新鲜血，且输血量适中，以免门静脉压力增高导致再出血，或诱发肝性脑病。

3.止血治疗

(1)食管胃静脉曲张破裂大出血

①药物止血:常用垂体后叶素静脉注射，止血后逐渐减量维持12-14小时;生长抑素用于治疗食管胃底静脉曲张出血。为防止食管曲张静脉出血停止后再次出血，需加用预防食管曲张静脉出血的药物如硝苯地平、硝酸甘油等。

②气囊压迫止血:压迫胃底食管曲张静脉而止血，止血效果肯定，适用于药物治疗失败或无手术指征者，但患者痛苦大，并发症较多。

③内镜治疗:硬化栓塞疗法是控制食管静脉曲张破裂出血的重要方法，但要严格掌握适应证及禁忌证。食管静脉曲张套扎术是治疗食管静脉曲张破裂出血的重要手段。

④经皮经颈静脉肝穿刺肝内门体分流术:为在B超或CT引导下的介人治疗技术。

⑤手术治疗:在大出血期间采用各种非手术治疗不能止血者，可考虑进行外科手术治疗。

(2)非静脉曲张破裂大出血

最常见于消化性溃疡。

①提高胃内pH值:静脉使用抑制胃酸分泌的药物如西咪替丁、雷尼替丁或质子泵抑制剂奥美拉唑等。

②局部止血措施:如冰盐水洗胃;胃内注人去甲肾上腺素溶液，但老年患者不宜使用。

③内镜下止血:在出血部位附近注射高渗盐水、无水乙醇、1:10000肾上腺素溶液或凝血酶溶液等，也可选择在内镜下用激光、高频电灼、热探头或微波等热凝固方法进行止血。

④手术治疗:经积极内科治疗仍有活动性出血者，应掌握时机进行手术治疗，指征是:年龄超过50岁并伴动脉硬化，经治疗24小时后出血不止;严重出血经内科积极治疗后仍不止血;近期曾有多次反复出血;合并幽门梗阳、胃穿孔或疑有癌变者。”

急性中毒

要点二病因

一定量的毒物短时间内进人机体,产生相应的毒性损害，起病急，病情重，甚至危及生命，称为急性中毒。急性中毒的病因有:

1.职业性中毒

有毒物质的生产、包装、运输、使用过程中，因防护不当或发生意外，毒物经消化道、呼吸道、皮肤黏膜等进人机体而发病，可以导致急性或慢性中毒。

2.生活性中毒

由于生活中误食、意外接触、自杀、谋杀、用药过量等，毒物进人机体而发生中毒，多数情况下造成急性中毒。

要点三中毒机制

不同性质的毒物具有不同的中毒机制，部分毒物多机制、多途径导致急性中毒。

1.局部刺激腐蚀作用

如强酸、强碱中毒,导致毒物接触部位损伤。

2.缺氧

通过阻碍氧的吸收、转运、利用，导致机体严重缺氧，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等。

3.抑制体内酶的活性

毒物本身或其代谢产物抑制体内某些酶的活性，导致中毒，如有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶、氰化物抑制细胞色素氧化酶、重金属抑制含巯基的酶类等。

4.干扰细胞功能

某些毒物可导致细胞的重要结构发生异常，甚至导致细胞死亡。如四氯化碳、棉酚等可导致脏器细胞线粒体损害。

5.与受体竞争

如阿托品可阻断毒蕈碱受体。

6.麻醉作用

亲脂性毒物可透过血脑屏障并与脑组织及其细胞膜上的脂质结合，从而损害脑功能。

要点四诊断原则

1.采集病史

向现场目击者了解起病经过,获取有关中毒的信息。对生活性中毒，应详细询问患者的精神状态、家庭成员的服药情况、家中留存的可疑毒物;对职业性中毒，应详细询问职业、工种，生产中接触的毒物种类与数量，采取的防护措施，有无意外情况发生等。

2.体格检查

可发现特异性中毒体征。首先明确患者生命体征情况，判定是否立即实施救治，随后仔细检查患者呕吐物、呼出气气味，皮肤黏膜颜色、出汗情况、有无皮诊，观察瞳孔大小，并进行系统的体格检查，发现有诊断价值的中毒体征。

3.辅助检查

留取可疑毒物及呕吐物、血液、尿液等含毒物，快速送检,可获取确切的诊断依据。

4.诊断性治疗

结合患者对特异性解毒剂试验性治疗的反应，协助诊断。

要点五处理原则

1.一般处理

(1)边实施救治，边采集病史，留取含毒物或采血送检。

(2)给患者取恰当的体位，保持呼吸道通畅，及时清除口咽、鼻腔内分泌物，给氧。

(3)及时向患者家属交待病情及可能发生的病情变化。

2.清除未吸收的毒物

根据中毒途径选择。

(1)口服中毒

①催吐:用于神志清醒患者。最简单的方法为用压舌板等刺激咽后壁或舌根催吐，也可服用土根糖浆。意识障碍者禁止催吐。②洗胃:应尽早、反复、彻底洗胃，洗胃方法有口服法、胃管法。目前主张应用吸附剂如活性炭治疗。③导泻:于洗胃后进行。常用导泻剂有硫酸钠、硫酸镁、甘露醇等。④灌肠:用于中毒时间较长(超过6小时)的患者。常用微温肥皂水高位连续灌肠。

(2)皮肤、黏膜吸收中毒

多为各种农药制造、使用过程中发生的中毒。立即应用清水或能溶解毒物的溶剂彻底洗涤接触毒物部位。

(3)吸入中毒

立即将患者移离中毒现场，吸氧。严重患者应用呼吸兴奋剂或进行人工呼吸。

(4)注射中毒

中毒早期应用止血带或布条扎紧注射部位近心端，或于注射部位放射状注射0.1%肾上腺素，减缓毒物吸收。

3.促进吸收的毒物排出

(1)利尿

促进毒物由肾脏排泄。快速输液并应用呋塞米静脉注射，或应用20%甘露醇静脉滴注。合并有肺水肿患者慎用或禁用。

(2)吸氧

用于有毒气体中毒。

(3)改变尿液酸碱度

应用碳酸氢钠碱化尿液，用于巴比妥类、异烟肼等中毒;应用维生素等酸化尿液，用于苯丙胺等中毒。

(4)其他

血液透析、血浆置换等。

4.应用特效解毒剂

特效解毒剂指对某种毒物有特异性解毒作用的药物。明确诊断后应尽早使用，根据病情选择应用剂量与给药途径。

5.对症治疗

针对中毒后出现的症状、体征及并发症，给予相应的急救处理。快速纠正危及生命的毒性效应如呼吸心跳骤停、心肺功能衰竭、休克、肺水肿、脑水肿、严重心律失常、弥漫性血管内凝血、急性肾衰竭等。

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