任星姝赵春光翻译马新华校对

超过50%的心脏骤停后复苏成功的患者存在神经功能障碍的征象。

在儿童和成人以及动物模型中的大量研究表明，心脏骤停后脑血流(CBF)受损。

复苏后脑灌注的几个阶段包括早期充血，然后是低灌注，最后是正常血流消失或持续充血。

在微循环水平上，血流是不均匀的，有无血流、低血流和血流增加的区域。

CBF导向的心脏骤停动物模型的治疗改善了神经系统的预后，因此，心脏骤停后CBF的改变可能有助于缺血缺氧性脑病的发展。

目前心脏骤停后的重症治疗主要集中在维持全身氧合、正常血压、维持内环境稳定和避免发热。

心脏骤停后，CBF和氧合的评估并不常规实施。

目前可用于评估脑灌注的技术包括经颅多普勒、近红外光谱和动脉自旋标记磁共振成像。

有限的临床研究证实了CBF和氧合监测在心脏骤停后的预测中的作用，少数研究表明，使平均动脉压高于最小自我调节范围的导向复苏后重症治疗可能会改善预后。

因此，在心脏骤停复苏后的脑监测、CBF和氧导向治疗方面仍存在重要的知识空白。

关键词：

脑灌注，脑血流，心脏骤停，心脏骤停后综合征，经颅多普勒，动脉自旋标记，低灌注，充血

在心脏骤停复苏成功后的数小时和数天内，各器官正在从全身缺血-再灌注中恢复。

决定心脏骤停患儿最终预后的两个关键器官是心脏和脑。

缺血缺氧性脑病在心脏骤停后的几天和几周内持续存在并进展，是心脏骤停患者完全康复的主要限制因素。

心脏骤停后脑血流(CBF)、脑氧合和脑代谢水平出现重要紊乱。

神经血管单位的功能被破坏。

尽管对复苏后脑病理生理学的认识有了很大进展，动物模型也取得了一些成功的治疗进展，但目前还没有任何治疗方法被证明有助于改善小儿心脏骤停后的神经系统预后。

此外，目前还没有对心脏骤停后的脑指标进行常规评估。

本综述旨在揭示儿童和成人复苏后CBF紊乱的认识不足之处，并最终促进脑导向心脏骤停治疗的发展。

我们将介绍几种用于评估脑灌注的方法，并回顾心脏骤停后CBF研究在动物模型和人类中的进展。

脑灌注的评估方法

多种方法可用于CBF和脑灌注的评估。

有些方法严格限制在动物模型中使用，而另一些方法也可以在床旁使用。

表1总结了可用于评估动物和人类脑灌注的各种方法。

动物模型CBF的评估方法

在心脏骤停动物模型中，CBF的评估方法多种多样。

回顾这些方法对于了解从动物模型研究中获得的益处和额外信息，以及就种方法的局限性对于解释血流数据非常重要。

在心脏骤停动物模型中，评估脑灌注的可用方法可依据脑组织侵入性(有创性或无创性)、评估部位(局部与全脑)和复苏后时间(一个时间点与连续性)进行分类(表1)。

动物模型脑灌注定量的有创和微创方法

可使用脑实质内激光多普勒探头、静脉注射微球或14C碘安替比林放射自显影、激光散斑血流测定和光学成像进行有创性CBF评估。

激光多普勒探头是插入脑叶的，可以在探头周围的小范围内连续评估脑灌注。

静脉注射微球和放射自显影方法需要采集脑组织来量化微球浓度或示踪剂强度。

因此，这些方法只能在心脏停搏后的一个时间点评估脑血流，但具有为不同脑区提供脑血流区域图的优点。

激光散斑血流计是一种用于评估连续灌注的微创方法。

在幼年和新生的啮齿动物中，头皮被切开和偏转，通过完整的头骨进行成像，可对大的皮层区域进行灌注测量，而成年大鼠通常需要开颅手术，并且可以在几毫米的区域内测量灌注。

在显微镜水平上，暗场成像和活体多光子显微镜的新光学技术可评估动物模型从软脑膜表面到皮层深度100-400μm的小面积几毫米的灌注。

这些技术提供了对皮层微循环的详细分析，并可测量微血管直径、红细胞速度和密度、微循环中的血浆转运时间、神经血管单位的细胞相互作用，以及对临床相关和对微循环的新型治疗药物的效果的重要评估。

动物模型中使用的无创方法

氙气CT、动脉自旋标记磁共振成像(ASL-MRI)、TCD、正电子发射断层成像(PET)、单光子发射计算机断层成像(SPECT)和动态磁化率对比磁共振成像(DSC-MRI)可无创测量灌注。

这些方法能够在心脏骤停后的多个时间点评估局部血流量。

下一节将详细介绍这些技术。

人体CBF评估方法

由于只有少数无创方法和便携式设备可用，因此在CA后对人体进行CBF的评估有限。

对于人体，复苏后CBF评估的理想工具应是可使用的复苏后早期评估工具，并且应是便携式的、无创的、不干扰临床治疗的并允许进行连续评估。

复苏后研究仍在寻找这样的工具，这代表了以目标为导向的脑复苏最大的知识不足和最大的障碍。

目前，可以使用三种技术：

TCD、ASL-MRI或氙气CT来评估儿童和成人心脏停搏后的脑灌注。

此外，可植入的CBF监护仪(如热扩散血流计)是一种有效的有创方法，已在心脏骤停的单个病例报告中用于评估灌注，并广泛应用于创伤性脑损伤和蛛网膜下腔出血患者。

过去，有价值的CBF数据是通过示踪剂(133Xe)或热稀释法在成人身上获得的；

然而，随着上述较新的、侵入性较小的技术的出现，这两种技术近来没有被使用。

经颅多普勒

心脏骤停后可立即使用经颅多普勒。

它可以提供连续的脑灌注评估，不干扰临床治疗，并提供即时结果。

TCD通过评估大脑中动脉(MCA)的血流来测量脑灌注。

它不能直接评估微血管灌注，尽管一些参数可以用来推断大脑微循环的状态，特别是在心脏骤停等全脑损伤中。

TCD使用放置在耳前颞区的超声探头，检测血管内红细胞偏转声波频率的变化。

利用TCD可获得MCA动脉的血流速度、方向和存在。

由于局部因素(血管收缩)或心输出量增加，MCA的血流速度增加，MCA速度与颅内颈动脉(ICA)速度之比[Lindegaard比(LR)]用于区分脑血管收缩和心输出量减少。

脑血管痉挛或血管收缩会增加MCA速度，而ICA速度不受影响，导致LR>3，而心输出量增加会同时增加MCA和ICA速度，导致LR<3。

测量微血管灌注的一个有效指标是搏动指数(PI)，它考虑了MCA的收缩和舒张速度以及区分正常(PT=0.6-1.1)、低阻力状态(PI<0.6，充血与血管痉挛与狭窄)、高阻力(PI=1.2-1.6，微血管紊乱或颅内压轻度升高)，或非常高阻力(PI=1.7-1.9，颅内压严重升高)，或无CBF(PI=2，脑停搏)。

TCD是评估脑灌注的有效工具，目前在复苏后的临床治疗中应用不足。

动脉自旋标记磁共振成像

动脉自旋标记磁共振成像是目前评估CBF的金标准技术。

它提供了局部脑血流的数据，如果在同一病人身上获得了核磁共振波谱，它可以与脑代谢相关联。

ASL-MRI需要将患者运送至MRI房间，在金属设备存在的情况下无法完成，扫描时间为30-60分钟。

因此，在复苏后的早期ASL-MRI不可行，因为患者需要加强监测，滴注血压药物，还可能接受其他各种治疗，如治疗性低温。

在最近的两项研究中，一项研究在心脏停搏后6±4天进行ASL-MRI，另一项研究在心脏停搏后1.6-10.4天的中间时间进行ASL-MRI。

ASL-MRI扫描技术的未来发展，着力于缩短扫描时间，MRI扫描仪在重症监护病房附近的可用性，以及走向重症患者的通用MRI安全设备，可允许将来获得MRI图像以评估结构、灌注，以及复苏后初始稳定后的代谢。

氙气计算机断层扫描(Xe-CT)

氙气计算机断层扫描是另一种定量CBF测量方法，理论上可以用于床旁。

Xe-CT法检测示踪剂在脑内的分布。

当该方法初步建立时，将Xe133注入颈动脉，并根据其清除曲线计算CBF。

随后，颈内Xe方法被微创Xe133吸入法和Xe增强CT所取代。

与Xe133技术相比，Xe增强技术避免了脑外污染，具有更高的空间分辨率，在复苏后8h就已用于人和动物复苏。

Xe-CT扫描具有便携性和相对安全性，但吸入高浓度Xe有潜在的呼吸抑制和ICP升高的风险。

此外，全世界只有少数儿科重症监护病房可使用Xe-CT，据我们所知，XE-CT目前严格用于研究目的。

近红外光谱(NIRS)

近红外光谱法利用含氧血红蛋白和脱氧血红蛋白的近红外(700-1000nm)光吸收的差异来测量组织中的氧饱和度，通过传感器检测透射和接收的近红外光之间的强度变化，并用于确定组织中的氧饱和度。

NIRS可用于评估相对脑氧合，被认为是CBF的替代方式；

它相对容易使用，不干扰临床治疗。

因此，它的局限性包括脑外组织的显著衰减、测量局限于皮层的有限深度外显率，以及缺乏可直接在不同受试者和情况之间进行比较的绝对测量值。

复苏后近红外光谱的纵向评估可能预示着与临床恶化情况相一致的变化，或者通过确定脑灌注的最佳血压来指导临床治疗。

近红外光谱也可以用来关联脑氧合变化与血压，以评估血压自动调节。

综上所述，在动物中可使用多种方法来评估CBF和脑灌注，并且随着最近增加的新方法，例如光学成像，在动物模型中详细评估重症治疗干预和临床相关治疗对CBF的影响是可能的。

复苏后局部CBF的详细特征已从动物模型中确定，但由于只有少数方法可用于CBF的临床评估，因此只有有限的关于复苏后CBF的数据可用于人类。

与工程团队合作，设计用于心脏骤停后床旁脑监护的设备，对于评估脑功能和灌注，最终指导脑复苏是必要的。

心脏骤停后CBF的变化：

动物模型

心脏骤停可导致全脑缺血损伤。

早期的全脑缺血动物模型包括主动脉球囊闭塞和颈部止血带损伤等。

心脏骤停的临床相关模型是最近发展起来的，而CBF则是利用这些模型进行全面评估。

这些模型包括：

心室颤动心脏骤停(VF)、窒息性心脏骤停和KCl诱导的心脏骤停。

在大鼠、猪、猫和兔子的幼年和成年组中，CBF在心脏停搏后具有特征性。

动物模型提供了连续和局部CBF评估的优势，提供了心脏骤停后综合征四个阶段脑血管变化的时间框架：

即刻(0-20分钟)、早期(20分钟至6-12小时)、中期(6-12至72小时)和恢复期(72小时以上)。

动物模型的另一个优点是能够评估持续进行性心脏骤停后的血流量，这为中等持续时间(院内心脏停搏模型)和延长持续时间(院外心脏停搏模型)的血流量变化提供了重要的临床证据。

最后，将CBF和CBF相关干预与功能预后和组织学相关联的能力是实验性心脏骤停模型的另一个重要方面。

传统上，心脏骤停复苏后CBF改变有三个阶段。

在心脏骤停和心肺复苏过程中，最初在心脏骤停时没有血流，随后在心肺复苏过程中要么没有血流，要么低流量灌注。

恢复自然循环后，复苏后CBF的初始阶段称为脑充血，发生在复苏后5-30分钟。

充血后，复苏后30分钟至6小时出现脑低灌注。

最后，在心脏停搏后的几天内，CBF的减少、持续低灌注、全脑充血或血流停止和脑死亡都会发生。

然而，最近的研究表明，在不同的脑区，每个阶段的脑灌注是不同的：

皮层下区域通常表现为早期充血，而皮层区域通常表现为低灌注。

此外，脑灌注取决于损伤持续时间：

在长期损伤中，充血较少，而低灌注更为明显。

最后，动物的年龄和心脏骤停的类型也影响复苏后CBF。

由于正在进行的神经发育、突触修剪和脑血管结构的改变，未成熟动物对刺激有不同的血流动力学反应。

在心脏骤停后综合征的四个阶段中，每一个阶段的动物模型的CBF变化都收集了重要的数据。

以下是其中的重点。

心脏骤停后综合征的即刻(0-20分钟)的CBF

在脑复苏后即刻，CBF紊乱传统上以充血为特征；

然而，最近的研究表明，具体脑区的改变取决于三个因素：

年龄(幼年与成年模型)、心脏骤停的病理生理学机制(VF与窒息)和损伤持续时间(轻度、中度和重度损伤)。

在成年实验性心脏骤停中，各种模型反复出现充血。

Blomqvist和Wieloch报道了大鼠心室颤动(VF)心脏骤停后早期17个区域不同强度的充血。

同样，在心室颤动心脏骤停持续时间较长(10-13分钟)的成年大鼠和狗中也发现早期充血。

Xu等人描述了窒息性心脏骤停后丘脑和皮层充血。

在心室颤动心脏骤停的犬模型中，充血的区域性分布也得到了确认：

脑干和基底节的充血持续时间比皮层长。

成年大鼠VF心脏骤停与窒息性心脏骤停CBF的综合比较显示，窒息后心脏骤停在所有区域都观察到早期充血，而VF心脏骤停后早期充血局限于皮层，而皮层下区域具有CBF的基线水平。

在成年心脏骤停模型中，损伤持续时间对CBF的影响尚未完全阐明。

到目前为止，还没有研究对成年心脏骤停模型中损伤进行性持续的局部CBF进行平行评估。

在幼年窒息性心脏骤停中，CBF明显依赖于脑区(皮层与皮层下)和损伤持续时间(中度与重度损伤)(图1)。

与早期成年动物模型研究显示普遍的早期充血相比，幼年大鼠的充血局限于皮层下区域，而皮层区域的CBF正常甚至降低。

具体地说，损伤中度持续时间(9分钟窒息)时，皮层下区域的特征是明显的早期充血。

然而，长时间(12分钟)的损伤后，皮层下区域有基线CBF水平，没有充血迹象(图1)。

皮层CBF与皮层下CBF明显不同。

皮层CBF在中等时间的损伤复苏后立即恢复到基线水平，而在长时间的损伤心脏骤停后，皮层低灌注在复苏后立即发生(图1)。

在这些损伤中的脑组织氧水平的测量显示脑组织氧反映CBF变化：

皮层下高氧发生在中度持续时间的损伤，而皮层缺氧发生在重度持续时间的损伤。

这些在幼年心脏骤停模型中的研究表明，CBF的改变伴随着复苏后组织氧合的改变。

早期充血的意义仍在阐明中。一些研究表明，充血是CBF与代谢耦合的标志，因此是局部代谢率增加的标志。另一些人认为，充血是有害的，因为它加剧了再灌注综合征，并提出更渐进的再灌注可能是有益的。丘脑区是幼年心脏骤停后早期充血的区域，其特点是神经轴突广泛变性和小胶质细胞活化，提示早期充血与神经退行性变有关。针对早期充血期改善神经系统预后的治疗包括抗氧化剂，如超氧化物歧化酶和多硝基白蛋白，这降低了皮层下区的早期充血，改善了预后。

心脏骤停后综合征早期(20分钟-12小时)的CBF

复苏后的初始阶段后，CBF通常表现为较长的低灌注期，在物种、年龄组和模型中表现得更为一致。

在复苏后15到60分钟观察到低灌注，可持续数小时甚至数天。

在成年心脏骤停模型，窒息和VF，低灌注已观察到存在于所有区域，皮层和皮层下。

灰质似乎比白质更容易出现低灌注。

在幼年大鼠窒息性心脏骤停中，低灌注在皮层中更为明显，并且在心跳骤停持续时间较长时更为明显。

在丘脑等皮层下区域，仅在心脏停搏持续时间延长时才出现低灌注(图1)。

脑血流和代谢可能在延迟低灌注期脱钩，这是由幼年窒息性心脏骤停后观察到的皮层缺氧所提示的，并提示大脑在此期间遭受继发性缺血事件。

延迟性低灌注的发生与多种机制有关，包括内皮细胞水平的损伤、局部血管扩张剂和血管收缩剂的失衡以及血压下降时的自我调节受损。

针对这些机制的治疗已经在动物模型中进行了评估。

复苏后综合征中期(12-72小时)的CBF

尚没有对实验性心脏骤停后超过12小时的脑血流进行广泛的研究。

在严重的心脏骤停模型中，这些动物需要特别治疗，如果拔管并回到笼子里（脱离治疗），可能无法存活。

在幼年心脏骤停(9分钟，图1)后24小时评估CBF时，除丘脑外，所有区域的CBF在延迟期均恢复正常。

CA后24小时丘脑区CBF增加。

幼年心脏骤停后丘脑回路功能受损，心脏骤停后48-72小时丘脑皮层神经元放电频率增加，与丘脑核损伤的组织学证据相关。

脑微血管灌注：

心脏停搏后无再流现象

在心脏停搏后的即刻和早期，存在微循环障碍，导致局部区域无血流，中间散布着低流量和高流量的区域。

这种现象最初由Ames等人在1968年建立的兔全脑缺血模型中首次发现，对比剂灌注后皮层毛细血管床未完全充盈，称为无再流现象。

随着缺血时间的延长，灌注受损增加，在各种心搏骤停模型中观察到无再流现象。

有多种机制被认为是导致无复流现象的原因，包括复苏后低血压、血液粘度增加和纤维蛋白凝块。

针对这些机制的治疗在动物模型中显示出有益的效果。

例如，心脏骤停后立即进行升高血压和血液稀释的促进血流治疗，已被证明能使犬的CBF模式正常化并改善预后。

用纤溶酶原激活剂和肝素溶栓治疗可减少心脏骤停后出现的无复流现象，并产生更均匀的灌注。

无再流现象可能导致复苏后观察到的低灌注，并可能导致继发性缺血损伤。

总之，复苏后CBF改变的有价值的数据来自于心脏骤停的动物模型。

这些模型的优点是可以对CBF进行连续的、区域性的评估，并比较进行性持续时间的CBF改变，同时评估CBF、脑氧合、代谢和电活动，评估微血管改变，以及开发新的CBF和神经靶向治疗。

幼年和成年心脏骤停后CBF的失调

来自动物模型的CBF数据为我们提供了不同类型的心脏骤停(窒息与VF)后灌注变异性的评估，以及在幼年和成年模型中逐渐长时间的损伤。

来自人类的CBF数据通常来自各种损伤类型(VF，窒息，以及经常未知)，以及各种未知的持续时间。

因此，心脏停搏后的人类CBF数据更具变异性。

绝大多数心脏骤停后的CBF数据都是从成年患者中确定的，并且是在复苏后的延迟时间点获得的。

复苏后CBF的一个普遍模式是在心脏停搏后的几天内持续低灌注和充血。

目前的CBF数据显示心脏骤停后存在灌注异常，并强调复苏后需要进行脑监测。

在发育过程中，儿童的脑灌注随年龄的增长而变化很大，因此，结合儿童群体中不同年龄组的数据可能是一个混杂因素。

强调婴儿期、儿童期和青少年期脑发育的动态特性，全脑CBF值在新生儿中平均为16ml/100g/min，在婴儿期增加到39ml/100g/min，在6-8岁时进一步增加到100ml/100g/min，到18岁时，男性最终降至60ml/100g/min，女性降至75ml/100g/min。

在每个年龄组中，存在个别个体差异，并且注意到每个年龄组的CBF的区域差异。

基底节和丘脑的灌注值最高，灰质的灌注值较低。

由于个体和年龄相关的变化，年龄匹配在脑血流动力学研究中势在必行。

比较不同年龄段儿童复苏后一个时间点的平均CBF值不太可能得出可解释的结果。

尽管难度很大，但理想情况下可以重复对同一受试者的灌注情况以及与代谢和组织氧合的相关性进行纵向评估。

我们将在下面介绍通过TCD、ASL-MRI、XE-CT和心脏骤停后CBF自动调节评估的成人和儿童心脏骤停后CBF的最新知识(表2)。

TCD评估成人和儿童脑灌注

在心脏骤停后的一些研究中使用了经颅多普勒。

这些研究证实，脑血流动力学在心脏骤停后综合征期间发生改变，并在心脏骤停后的最初24-72小时内发生变化。

在心脏骤停后的最初12小时内，对成年人进行的一些小规模研究表明，存在低灌注和高血管阻力，表现为平均流速低和高PI。

这种弥漫性低动力TCD模式提示继发于血管收缩和微循环无复流的微血管病变，与神经功能不良有关。

复苏24小时后，观察到弥漫性高动力模式，表现为高平均流速和低PI，提示充血或血管痉挛。

这种模式也与预后不良、进展为脑死亡和颅内压增高有关。

这些变化与内皮素水平升高、一氧化氮水平降低和cGMP水平升高有关，提示局部血管扩张剂和血管收缩剂之间的不平衡在脑血管收缩和低灌注期起作用。

一项研究强调了心脏骤停后CBF系列评估的重要性，该研究表明，复苏后第一个12h内观察到的初始低动力模式，随后是平均流速和PI的24小时正常化，然后是平均流速的增加和48-72小时的低PI。

因此，一次测量如果不考虑患者的CBF轨迹，则不能用于预测。

可能与复苏后CBF测量时间有关，最近的一项研究未能显示TCD参数与预后之间的相关性。

在这项特别的研究中，第一次CBF测量是在心脏骤停后48小时内完成的，随后的测量是在复苏后3-5天和7-10天完成的。

在17名儿童心脏停搏后的三个时间点：

预低温期、低温期和复温期成功地进行了经颅多普勒超声检查。

所有在任何阶段都无法检测到血流的患者死亡。

复温期平均血流速度正常的患者比平均血流速度低的患者预后更好。

与高搏动指数的患者相比，低体温期和复温期搏动指数正常的患者预后更好。

ASL-MRI在成人和儿童CBF评估中的应用

心脏骤停后早期CBF的MRI评估由于患者临床不稳定，难以进行。

在一项前瞻性观察性研究中，儿童患者在心脏骤停后接受核磁共振检查以评估CBF和ADC图。

这项研究是首次在儿童心脏骤停后评估CBF的初步研究，并确定了心脏骤停后ASL-MRI的机会和目前的挑战。

当临床团队确信患者转运稳定且不发生癫痫，患者被运送到MRI套件。

心脏停搏后6±4天（2.7-8.7天）行脑MRI检查。

预后好与不好患者的脑血流量分别为76.8±32.5和91.6±38.9ml/100g/min，无显著性差异。

重要的是，与预后良好的儿童相比，不良预后的儿童的表观扩散系数降低，提示细胞毒性水肿。

与脑水肿相一致的脑扩散异常区域CBF也增加。

心脏骤停后仅在一个时间点进行CBF评估，以及对不同年龄患者进行心脏骤停后数据分析的必要性，可能有助于本研究得出的关于CBF的有限结论。

另一项对14名成人和2名儿童进行的研究显示，在心脏骤停后1天和13天的范围内进行ASL-MRI检查显示了一种普遍的整体高灌注模式。

后一项研究中的大多数患者死亡(10/14成人，2/2儿童)。

吸入Xe133和Ketty-Schmidt技术对成人CBF的评估

在磁共振成像出现之前，数十年来一直使用Xe133冲洗技术在人体内测量CBF。

吸入Xe133，用隔室法计算CBF。

应用该技术，对8例成人复苏后吸入Xe133，同时用颈静脉氧分压测定技术测定CMRO2的血流量和代谢进行了评估。

心脏骤停后2～6小时，CBF降至50%，氧代谢降低。

6小时后，CBF向基线升高，同时代谢也开始恢复，尽管与CBF相比有不成比例的恢复，以致出现相对充血。

心脏骤停后24-60小时也出现这种“过度灌注”。

这项研究表明，心脏骤停后延迟时间点的CBF与代谢是不耦合的。

同样，在13名心脏骤停复苏的患者中，使用Xe吸入法评估CBF。

7例(54%)恢复意识的患者CBF值正常，6例(46%)未恢复意识的患者CBF值在18~36小时之间升高，在这些昏迷患者中，充血期后CBF降低与等电脑电图和死亡有关。

在另一项类似的研究中，大多数患者有相对充血；

然而，CBF在患者之间显示出很大的变异性。

CA后CBF自动调节及CO2反应性评估

脑血流自动调节是一种生理现象，通过血管舒张和血管收缩机制，使血压在50-150mmHg范围内保持相对恒定的CBF。

心脏骤停后，18例成人患者中有13例在复苏后的24小时内CBF自动调节功能受损。

为了评估自我调节，静脉注射去甲肾上腺素使血压升高30mmHg。

有些病人没有自我调节功能，而另一些病人的自我调节下限则移向更高的压力。

5名患者(28%)的自动调节功能正常，8名患者(45%)的自动调节功能丧失，另外5名患者(28%)的自动调节功能保持正常但右移，其中自动调节的下限增加到114mmHg(范围80-120)，这是由健康人76mmHg(范围41-105)的中值推导而来。

8名心脏骤停后3天昏迷的成人患者也发现脑自动调节功能受损。

患者行颈内静脉插管，用颈动脉球部静脉血氧含量差间接计算CBF指数。

最近，NIRS被证实是测量脑血管自动调节的工具。

将血氧饱和度的变化与动脉血压随时间的波动联系起来，可以发现CBF的自动调节功能受损。

一些研究表明心脏骤停后自动调节受损与神经功能恶化有关。

在一项对成人的研究中，在CA后的前3天每天进行组织氧合和血压的联合测量。

心脏停搏后1-3天的自动调节受损与3个月的死亡率增加有关。

在另一项研究中，35%的患者在心脏骤停后的最初24小时内发现了自我调节受损，并且与更糟糕的预后相关。

由于心脏停搏后低血压是有害的，且停搏后血压升高与良好的预后相关，因此将血压保持在脑灌注的最佳范围内是非常重要的。

Lee等人的重要研究通过将相对组织血红蛋白与平均动脉压(MAP)相关联，生成血管舒缩反应指数，并以此指数为基础，确定具有最稳健自动调节的最佳MAP范围。

在一项具有里程碑意义的试点研究中，对35名心脏骤停后NIRS监测的儿童患者进行了研究，结果显示，在心脏骤停后的前48小时内，MAP低于最佳自动调节范围的患者预后较差。

因此，将实时NIRS与连续血压监测相结合，不仅可以作为心脏骤停后早期预测的工具，而且可以作为心脏骤停后目标导向血压管理的手段。

脑血管对动脉二氧化碳张力变化(CO2反应性)的反应性似乎在心脏骤停后仍能维持，在心搏骤停后pCO2减少1mmHg，则CBF下降3%。因此，心脏骤停后过度换气可能引起脑血管收缩和继发性缺血性损伤，应格外注意避免。

综上所述，评估成人复苏后CBF的研究相对较少，儿童的研究更少。CBF从婴儿期到青少年期变化很大，因此儿童CBF研究应将每个年龄组(新生儿、婴儿、幼儿、学龄期和青少年)的数据分组，以便对结果进行有意义的解释。心脏停搏后评估CBF的限制因素是一种可靠的无创设备，可用于床旁，并允许连续测量脑灌注。TCD可提供无创性的反复脑灌注测量，但在心搏骤停后，TCD的利用率很低。有很好的数据支持CBF的降低与脑氧合的降低相关，因此NIRS可以提供一些复苏后的指导，特别是在最有力的自动调节范围内指导血压的维持。

总之，我们在此回顾了心脏停搏后动物模型和成人及儿童患者的CBF变化。心脏停搏后的灌注评估面临许多挑战。多学科和多机构的合作是必要的，以充分评估儿童CBF失调，因为CBF因年龄不同而变化很大。了解心脏停搏后的脑灌注有助于指导当前的治疗方法，评估新的血管活性药物治疗方法，并预测预后。

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