【考点】专业综合

中毒。

【概述】本章重点内容是中毒的临床表现、治疗及有机磷农药中毒的表现和治疗。

一、总论

病因和中毒机制

）中毒原因：职业性中毒和生活中毒。

）中毒机制：局部刺激、腐蚀，妨碍氧的摄取、运输和利用，麻醉作用，抑制酶活性，干扰细胞或细胞器的生理功能，受体的竞争。

）影响毒物作用的因素：化学结构和物理性质，量和接触时间，进入人体的途径，个体易感性，其他化学物质的联合作用。

临床表现

）急性中毒

皮肤黏膜

灼伤：腐蚀性毒物中毒；

发红：酒精、阿托品、抗胆碱药和抗组胺药中毒；

口唇樱红：急性一氧化碳中毒；

发绀：影响氧合的物质、产生高铁血红蛋白的物质、抑制呼吸或引起肺水肿的物质中毒；

黄疸：引起肝损害或引起急性溶血的物质。

眼部：

瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱中毒；

瞳孔缩小：有机磷、吗啡、镇静催眠药中毒。

神经系统：

谵妄：阿托品、酒精中毒；

肌肉纤维颤动：胆碱酯酶抑制剂中毒；

昏迷：吗啡、酒精、催眠药、镇静麻醉药中毒。

呼吸系统：

呼吸气味：酒精中毒有酒味，氰化物中毒有苦杏仁味，有机磷中毒有蒜味；

呼吸频率：呼吸中枢兴奋剂加快频率，催眠药、吗啡减慢频率；

肺水肿：刺激性气体、有机磷中毒可导致肺水肿。

循环系统：多种毒物可导致心律失常、心跳骤停、休克等。

消化系统：多种毒物可导致呕吐、腹痛、腹泻和肝损害。

泌尿系统：多种毒物可导致急性肾衰竭，一些药物中毒也可导致尿液颜色改变。

血液系统：多种毒物可导致溶血、再障或出血等。

）慢性中毒

神经系统：痴呆、震颤麻痹、周围神经病等。

消化系统：中毒性肝病。

泌尿系统：中毒性肾病。

血液系统：白细胞减少和再障。

骨骼系统：氟骨症。

接触史

临床表现

病原和毒物检测，诊断包括毒物和种类、中毒途径、受损组织器官及中毒的严重程度。

治疗和预防

）急性中毒的治疗原则：立即终止接触毒物，清除进入体内已吸收和未吸收的毒物，使用特效解毒剂或拮抗剂，积极对症治疗。

）慢性中毒的治疗原则：解毒疗法、对症治疗。

二、急性农药中毒

急性有机磷农药中毒

）原因：生产性中毒、使用性中毒和生活性中毒。

）中毒机制：有机磷农药可以与胆碱酯酶结合，抑制器活性，使得乙酰胆碱大量聚集，产生先兴奋后抑制的表现，包括

样和中枢神经系统症状，严重者可因为呼吸衰竭死亡。

）临床表现和分级

样作用：副交感神经系统兴奋的表现。

样作用：运动神经元兴奋的表现，主要是肌束颤动，而后就无力最后呼吸衰竭。

中枢神经系统表现：头晕、头痛、共济失调、意识模糊甚至昏迷。

迟发型多发神经病：急性中毒症状消失后

2～3

周后发生的迟发神经损害，出现感觉、运动型多发神经病的症状和体征，主要累及肢体末梢。

中间综合征：发生在重度中毒、中毒后

24～48

小时和复能药使用不足的患者，表现为胆碱能危象消失，意识恢复清醒或未恢复意识，发生前突然出现颈项肌、四肢近端肌肉和

III

VII

对脑神经支配的肌肉无力，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可导致死亡。

局部损害。

中毒程度的分级：只有

样作用

轻度，出现

样作用

中度，昏迷、呼吸困难、全身肌肉颤动、瞳孔针尖大小、呼吸肌麻痹、生命体征不稳定

重度。

）辅检：胆碱酯酶活力测定、分解产物检测等。

）诊断与鉴别诊断

诊断：接触史

临床表现

胆碱酯酶活力

70%

阿托品试验和毒物鉴定。

鉴别诊断：中暑、急性胃肠炎、脑炎、拟除虫菊酯类农药中毒。

）治疗：

终止接触毒物：洗胃可用清水、

碳酸氢钠或生理盐水洗胃，敌百虫禁用

碳酸氢钠，甲拌磷、内吸磷、对硫磷、乐果、马拉硫磷禁用高锰酸钾洗胃。

解毒药应用：抗胆碱药、胆碱酯酶复活剂。

对症支持治疗。

杀鼠药中毒

）中枢神经系统兴奋性杀鼠药（毒鼠强）

①中毒机制：拮抗

GABA

②临床表现：头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、抽搐、强直性惊厥、昏迷。

③救治原则：

清除毒物：催吐、洗胃、导泻，清除可能沾染在皮肤的毒物；

控制抽搐；

血液净化：最常用血液灌流，也可用血液透析和血浆置换；

解毒剂；

加强支持治疗和保护脏器功能。

）有机氟类杀鼠剂

中毒机制：结合辅酶

，抑制三羧酸循环和氧化磷酸化，引起中枢神经系统和循环系统损害。

临床表现：

中枢神经系统损害：头痛头晕、肌肉震颤、意识障碍昏迷、阵发性抽搐；

循环系统损害：心悸、心动过速、心衰、心律失常、心肌损害等。

实验室检查血氟、尿氟增高，血钙、血糖降低，血柠檬酸增高等。

轻型：头晕头痛、肢体小抽搐、恶心呕吐、窦速、体温下降；

中型：轻型

分泌物增多、呼吸困难、肢体痉挛

心肌损害；

重度：昏迷、惊厥、严重心律失常、心衰、呼吸困难。

治疗：

清除毒物：催吐、洗胃、导泻，洗胃后胃管注入乙醇或食醋；

解毒剂；

控制抽搐；

血液灌流；

对症支持治疗。

）抗凝血类杀鼠剂

中毒机制：干扰维生素

合成。

临床表现：中毒

中晚期

现广泛出血。

救治要点：清除毒物，维生素

，糖皮质激素、输血、对症支持治疗。

三、急性一氧化碳中毒

病因和发病机制

）病因：职业中毒、生活性中毒。

）发病机制：

与血红蛋白结合是的血红蛋白丧失携氧能力造成组织缺氧。

临床表现

）急性中毒：头痛、恶心、四肢无力、气短呼吸困难、幻觉、运动失调、意识障碍、昏迷、呼吸抑制、去皮质状态。

）急性一氧化碳中毒迟发型脑病：急性中毒意识恢复后

天假愈期，出现神经或意识障碍、锥体外系障碍（震颤麻痹综合征）、锥体系神经损害、大脑皮质局灶性功能损害、脑神经及周围神经损害。

COHb

测定、

EEG

诊断与鉴别诊断

）诊断：依据接触史、临床表现和

COHb

测定。

）鉴别诊断：脑血管意外、脑炎、糖尿病并发症、其他原因的中毒。

治疗、预防并发症和后遗症

）终止

吸入。

）氧疗：吸氧、高压氧舱。

）生命脏器功能支持治疗。

）防止脑水肿。

）促进脑细胞代谢。

）防止并发症和后遗症。

四、镇静催眠药中毒

中毒机制

）苯二氮卓类：抑制边缘系统

GABA

）巴比妥类：广泛抑制脑内神经元。

）吩噻嗪类：作用于网状结构。

临床表现

）急性中毒

巴比妥类药物中毒：嗜睡、发音不清、步态不稳、眼球震颤，进行性中枢神经系统抑制，深昏迷，呼吸变浅变慢最后停止。

苯二氮卓类药物中毒：主要是嗜睡、头晕等。

吩噻嗪类药物中毒：锥体外系反应，包括震颤麻痹综合征、静坐不能、急性肌张力障碍反应。

）慢性中毒：出轻度中毒症状外，还伴有精神症状。

）戒断综合征：长期服用大剂量镇静催眠药的患者，突然停药或迅速减小药量时，出现自主神经兴奋性增高和轻中度神经和精神异常。

治疗原则

）急性中毒的治疗

维持昏迷患者重要脏器的功能。

清除毒物

洗胃；

活性炭；

碱化尿液与利尿：吩噻嗪类药物中毒效果较差；

血液净化：苯巴比妥类药物中毒可用血液灌流，戊巴比妥、吩噻嗪可用血液透析和血液灌流。

解毒剂：氟马西尼是苯二氮卓类的特效拮抗剂。

对症支持治疗。

专科会诊。

）慢性中毒的治疗：逐步减药，精神科治疗。

）戒断综合征的治疗：足量药物控制戒断症状，缓慢减药至停药。

2014

年执医真题回顾

第三单元

23.

可判断有机磷杀虫药中毒的严重程度并指导治疗最有意义的是

.血胆碱酯酶活力

血氧分压

瞳孔大小

肺部湿啰音

【参考答案】

【解析】血胆碱酯酶活力直接反应中毒程度。

．女，

岁。与家人吵架后服敌百虫

100ml

分钟后被急送医院。查体：昏迷状态，呼吸困难，皮肤湿冷，双瞳孔如针尖大小。正确的紧急处理是

.气管插管气道保护后硫酸铜溶液洗胃

直接应用大量生理盐水洗胃

直接应用硫酸铜溶液洗胃

气管插管气道保护后

碳酸氢钠溶液洗胃

气管插管气道保护后应用大量温水洗胃

【参考答案】

【解析】患者中毒严重，应气道保护，敌百虫禁用碳酸氢钠洗胃，硫酸铜洗胃

导泻效果好。

【考点】专业综合

中暑。

【概述】本章重点内容是中暑的临床表现、分类。

环境温度过高、产热增加、散热障碍、汗腺功能障碍等。

发病机制

体温过高引起体内酶、线粒体、细胞膜等功能障碍。

临床表现

1.热痉挛

严重肌痉挛伴收缩痛，体温正常、血钠、氯化物减少，常发生在高温天气强体力劳动后。

2.热衰竭

先出现头痛、头晕、恶心、呕吐，继而口渴、胸闷、脉搏细弱缓慢，血压偏低、可晕厥、手足抽搐，严重者周围循环衰竭，体温轻度升高，

HCT

增加，高钠血症，轻度氮质血症和肝功能异常。

3.热射病

高热和意识障碍，大量出汗、心率增快、脉压增大可有横纹肌溶解、肝肾功能衰竭、

MODS

，也伴神经精神改变，严重者可造成死亡，主要发生于高温下散热障碍或体温调节障碍。

1.热射病和热衰竭

转移患者至阴凉通风处休息，补充含盐凉水或饮料。静脉补充生理盐水、葡萄糖和氯化钾。

2.热射病

（1）体外降温。

（2）体内降温。

（3）药物降温。

（3）对症支持治疗。

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