(急诊医学)名词解释简答题 (急诊医学)名词解释简答题(急诊医学)名词解释简答题

(急诊医学)名词解释简答题

名词解释

EMSS:

急诊医疗服务体系

(emergencymedicalservicesystem)

,由院外急救、医院急诊室救护和重症监护治疗三部分组成。

心跳骤停

心脏骤停(

Cardiacarrest

):各种原因引起的心脏射血功能突然终止即为心跳骤停,其中心脏自身病变以冠心病最为多见。

脑死亡:为全脑功能的不可逆停止和神经坏死。临床表现为无自主呼吸,无任何意识及反射活动,全身肌肉无张力,仅靠升压药物维持循环,无任何脑电活动。

休克:各种强烈致病因素作用于机体,使其循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。

创伤:是指各种物理、化学和生物等致伤因素作用于机体,造成组织结构完整性损害或功能障碍

挤压伤

人体肌肉丰富的部位受重物一段时间的挤压,造成肌肉组织的损伤,导致肌肉的缺血、变性和坏死而形成肌红蛋白血症。临床上以受压肢体肿胀和一过性肌红蛋白血尿为特点。

挤压综合征:挤压伤的同时并发肌红蛋白尿,代谢性酸中毒、高血钾和氮质血症,进而形成急性肾衰竭者称为挤压综合征。

多发伤:指在同一机械作用下,人体同时或相继遭受两个以上解剖部位较严重的创伤,而其中一个创伤可造成病人生命危险。

多处伤:系指一种致病因素造成同一解剖部位或脏器有两处以上的创伤。

复合伤:两种以上致病因素引起的损伤。

昏迷:意识障碍的严重阶段。是一种病理状态:脑功能受到高度抑制,导致意识丧失、随意运动消失、对外界刺激反应减弱或消失及反射活动异常。主要见于脑功能失调、全身性疾病和脑局灶病变。

晕厥:是由于一过性脑缺血导致大脑抑制状态,而出现突然、短暂、自限性的意识丧失和身体失控,其发生较快,随即自行恢复

发热:是机体在内、外致热源的作用下或由各种病因导致体温调节中枢功能障碍,体温超出正常范围,一般认为,口腔温度>

37.3

℃、直肠温度>

37.6

即为发热

中暑:是指在高温和热辐射的长时间作用下,机体体温调节障碍,水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称。颅脑疾患的病人,老弱及产妇耐热能力差者,尤易发生中暑。中暑是一种威胁生命的急诊病

若不给予迅速有力的治疗

可引起抽搐和死亡

永久性脑损害或肾脏衰竭

核心体温达

℃是预后严重的体征;体温若再略为升高一点则常可致死

衰弱和酒精中毒可加重预后。

热痉挛

多见于健康青壮年者。因高温环境出汗较多,大量饮水未补钠盐,使血钠、血氯降低,引起四肢阵发性肌肉痉挛,多见于腓肠肌,可引起急腹痛,一般体温正常

热衰竭

多见于老年人及未能适应高温者,因大量出汗,外周血管扩张,使血容量不足,引起周围循环衰竭,临床表现头晕、头痛、恶心、呕吐、面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、昏厥甚至昏迷。

热射病

又称中暑高热,属高温综合征,是中暑最严重的类型。在早期症状的基础上,出现高热、无汗、神志障碍,体温高达

40-42

℃,严重者可出现休克、心衰、脑水肿、肺水肿等,甚至出现

MODS

呼吸困难:

是指患者感到“空气不足”、“呼吸费力”、“气急”、“胸闷”,客观表现为呼吸运动用力,鼻翼扇动、张口耸肩,甚至出现发绀,辅助呼吸肌也参与活动,并伴有呼吸频率、深度与节律的异常。

呼吸衰竭:是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

高血压急症的概念:原发性或继发性高血压在各种诱因作用下,血压突然升高,

SBP

200mmHg

DBP

140mmHg

,或者血压仅中度升高,但出现了一种或多种严重并发症,若不迅速处理,会危及患者生命。

抽搐(

tic

):是指骨骼肌痉挛性痫性发作以及其他不自主的骨骼肌发作性痉挛。按病因可分为痫性抽搐、高热性抽搐、低钙性抽搐、其他不明原因性抽搐和假性抽搐五类。

简答题

现场急救方法

维持呼吸系统功能:开放气道、有效给氧

维持循环系统功能:合理补液及应用血管活性药物

维持中枢神经系统功能:及早识别颅高压与处理

急性中毒的毒物清除

生命支持:呼吸、循环、中枢神经系统为重

对症处理

多发创伤的止血、包扎、固定、搬运

急救中的对症处理如:止痉、止痛、止吐、止喘、止血等

心脏骤停的诊断要点

突然意识丧失(常伴抽搐);

大动脉搏动消失(颈动脉、股动脉);

呼吸短续、呈叹息样,随即停止;

瞳孔散大;

苍白或紫绀明显

二便失禁。

心电图表现

心室颤动、无脉性室性心动过速、无脉电活动、心电静止

初级高级

A.B.C.D

各代表什么意思

初级的

分别为开放气道、人工呼吸、胸外按压、电除颤;

高级的

分别为人工气道、机械通气、建立液体通道,受用血管加压药物以及抗心律失常药、寻找心脏骤停的原因。

2005

年国际指南,成人

CPR

时,胸外心脏按压频率、人工呼吸的吹气频率以及按压与通气比率分别是多少?

心脏按压:推荐快速

(100

、有力的胸外按压,并让胸廓充分反弹,尽可能减少按压的中断时间。

按压与通气比率:成人更改为

30:2(

单人或双人复苏

休克诊断标准和治疗原则

)诊断标准

有休克的诱因;

意识障碍;

脉搏>

100

次/分或不能触及;

四肢湿冷、再充盈时间>

2s;

皮肤花斑、黏膜苍白

尿量<

0.5ml/(kg

或无尿;

收缩压<

90mmHg

、脉压<

30mmHg6)

原高血压者收缩压较基础水平下降

>30

)治疗

一般措施:镇静、吸氧、禁食、减少搬动;体位—仰卧头低位,双下肢均抬高

º;留置导尿管,注意保温。进行生命检测。

病因治疗。

补充血容:尽快建立静脉通道,及时补充血容量。

防止酸中毒。

改善低氧血症

血管活性物质的应用。

激素的应用。

预防并发症和重要器官功能障碍

简述急性中毒的治疗原则

立即脱离现场,终止与毒物继续接触

迅速清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物

如有可能,尽早使用特效解毒药

对症支持治疗

简述急性一氧化碳中毒的急救措施

把病人置于空气新鲜处,立即吸氧,危重病人给予高压氧仓治疗;

静脉输液,并滴注维生素

、能量合剂,改善机体代谢,促进脑功能恢复;

深昏迷者给予苏醒药,如纳络酮;

防治脑水肿、肺水肿,积极防治感染,维持内环境稳定;

危重病例可予以换血或输入新鲜血。

骨折的现场急救原则

首先进行意识状态及生命体征评估,优先处理危及生命的创伤及并发症;

包扎、止血;

临时妥善固定;

迅速转运。

何谓多发伤、多处伤、复合伤?严重创伤分类的意义

多发伤:同一致病因素,一个解剖部位的多处损伤;

多处伤:同一致病因素,两个以上解剖部位的损伤;

复合伤:两种以上致病因素引起的损伤。

严重创伤分类的意义:便于病情严重程度的基本判定

10.

挤压伤以及挤压综合征的概念

挤压伤是指人体肌肉丰富的部位,如四肢、躯干,受重物长时间

小时以上

压榨或挤压后所造成的损伤。通常受压肌肉组织大量变性、坏死,组织间隙渗出、

。临床表现为受压部位肿胀,感觉迟钝或缺失,运动障碍,以及肌红蛋白血症和一过性肌红

蛋白尿

。如果进一步出现以

高钾血症

与肌红蛋白尿为特征的

急性肾功能衰竭

,则称为挤压综合征。也有学者将之称为创伤性横纹肌溶解症

11.

试述使用止血带注意事项。

)扎止血带一般不超

小时,如必须延长应每隔

小时左右放松

1-2

分钟,且总时间不能超过

小时。

)必须注明上止血带时间、原因等。

)扎止血带时应在肢体上放衬垫,避免勒伤皮肤

)缚扎部位原则是尽量靠近伤口以减少缺血范围,上臂大出血扎在上臂上

1/3

,前臂或手外伤大出血应扎在上臂下

1/3

,不能缚在中下

1/3

处以免损伤桡神经。下肢大出血应扎在股骨中下

1/3

)缚扎止血带松紧度要适宜,以出血停止、远端摸不到动脉搏动为准。

12.

简述高血压急症的概念及其常见表现形式

高血压急症的概念:原发性或继发性高血压在各种诱因作用下,血压突然升高,

SBP

200mmHg

DBP

140mmHg

,或者血压仅中度升高,但出现了一种或多种严重并发症,若不迅速处理,会危及患者生命。

常见表现形式有:

急性冠脉综合征;

急性左心衰竭;⑶

主动脉夹层动脉瘤

急性脑血管病;⑸

急性肾功能衰竭;⑹

子痫等。

13.

何谓脑震荡,主要临床表现有哪些?

脑震荡是指头部外伤后立即出现短暂的脑功能障碍,病理解剖无确定脑器质性改变的一种轻型脑损伤。

主要临床表现有:

①轻度意识障碍:伤后立即出现,多在半小时内,能迅速自行恢复,清醒后常嗜睡;②逆行性遗忘:醒后不能回忆受伤经过或伤前的情况;③植物神经功能紊乱:如头痛头晕、恶心呕吐、面色苍白、心悸等

神经系统检查无异常;

⑤腰穿脑脊液压力及化验正常。

15.

如何鉴别心源性哮喘与支气管哮喘

支气管哮喘

心源性哮喘

病史:

长期反复发作

高血压、冠心病、二尖瓣狭窄等心血管病史

⑵发作时间:不定时发作

多在夜间发作,多见于中、老年人

⑶症状:呼气性呼吸困难,

呼气、吸气均困难,咳血性浆液泡沫痰

咳白色粘液泡沫状痰

⑷心脏体征

心脏基本正常

心脏扩大,心瓣膜区有杂音或心律失常

⑸肺部体征:两肺满布哮鸣音

肺底大量湿性罗音

16.

呼吸困难的病因、分类和治疗原则

呼吸困难的病因在临床上可分为肺源性呼吸困难、心源性呼吸困难、中毒性呼吸困难、神经精神性呼吸困难和其他原因引起的呼吸困难。

呼吸困难分为吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难、混合性呼吸困难和潮式呼吸。

治疗原则是保持呼吸道通畅、纠正缺氧和二氧化碳潴留、纠正酸碱失调、为基础疾病以及诱发因素的治疗争取时间。

17.

腹腔外脏器或全身性疾病引起的急性腹痛中,常见病因有哪些?

胸部疾病:如

AMI

、大叶性肺炎、急性心包炎等;

中毒及代谢性疾病:如慢性铅中毒,糖尿病酮症酸中毒,低钙血症等;

变态反应性疾病:如腹型过敏性紫癜;

胶原性疾病:如腹部脏器梗塞,血栓性脉管炎;

其他:如急性溶血,腹型癫痫,带状疱疹,神经官能症等。

18.

急性胸痛的常见病因分析

主要由胸部疼痛疾病引起,少数非胸部内脏疾病也可引起胸痛:

胸壁疾病:带状疱疹、非化脓性肋软骨炎、肋间神经炎

心肺疾病:张力性气胸、肺炎、肺癌、肺栓塞

心脏与大血管疾病:急性心肌梗死、主动脉夹层、心脏压塞

纵隔疾病:纵膈肿瘤、纵膈炎

其他:食管撕裂、食道癌、过度通气

19.

腹痛的分类

腹痛分类:

炎症性腹痛

脏器穿孔性腹痛

梗阻性腹痛

出血性腹痛

缺血性腹痛

损伤性腹痛

功能紊乱性或其他疾病所致腹痛

20.

脑死亡的指标

对外界刺激无任何反应;无反射活动;无自主性活动无自主呼吸;脑电图长时间静息

21.

昏迷诊断要点、急救处理原则

诊断要点:

首先评估生命体征,如:呼吸、脉搏、血压、心电、意识状态、瞳孔、体温

采取紧急措施清除气道分泌物或异物,保持呼吸道通畅,给予有效通气。迅速建立静脉通道,维持生命体征。

迅速作做出病因诊断

急救处理原则:

保持呼吸道通畅;维持循环功能;供给葡萄糖;纳络酮的应用;消除脑水肿,预防脑疝

22.

抽搐发作的六大特征

突然发作;持续短暂;不被唤醒;意识改变;无目的性活动;抽搐发作后状态

23.

消化性溃疡穿孔和阑尾炎穿孔的鉴别。

溃疡穿孔须与急性阑尾炎穿孔鉴别,前者起病急剧,开始即有腹膜炎的体征,甚至出现休克,多有溃疡病史,如

线发现膈下游离气体即可确诊;后者病情逐渐加重,即使阑尾穿孔引起弥漫性腹膜炎,上腹部肌紧张和压痛仍较轻,绝大多数无气腹征。

⒈简述心搏停止的诊断要点

①主要依据:突然意识丧失;心音或大动脉(颈动脉,股动脉)搏动消失;心电图可以有

种表现

-------

心室颤动,室性自主心律即心肌电

机械分离,心室停搏(心搏停止)

②次要依据:双侧瞳孔散大,固定,对光反射消失;自主呼吸完全消失,或先呈叹息或点头状呼吸,随后自主呼吸消失;口唇,甲床等末梢部位出现紫绀

⒉简述心肺脑复苏过程的三阶段九步骤

三个时期:基础生命支持,加强生命支持,复苏后生命维护。

九步骤:

Aairway

:开放气道

Bbreathing

呼吸支持

Ccirculation

循环支持

Ddifibrillation+drug

Eelectrocardiograph

心电图

Ggauge

Hhumanmentation

保持和恢复人的智能活动

Iintensivecare

强化监护

⒊简述急性心力衰竭的治疗

以消除诱因,环节患者紧张情绪,积极氧疗,减轻心脏负荷,增加心肌收缩为主

⑴一般治疗:①患者取坐位,双下肢下垂于床边,以减少静脉回流,必要时轮流结扎四肢

②吸氧

⑵药物治疗:①镇静:吗啡。②快速利尿:呋塞米。③血管扩张剂:硝普钠,酚妥拉明,硝酸甘油。④增强心肌收缩能力:强心苷类,肾上腺素能受体兴奋剂。⑤氨茶碱⑥糖皮质激素

⑶机械辅助循环:主动脉内囊反搏动

⑷消除诱发因素,积极治疗原发病

⒋一般监测内容包括哪几项?简述重症监护的适应症

意识状态

心律与心率脉搏

呼吸频率与节律

无创血压

①心搏,呼吸骤停需

CPR

或者复苏后生命体征不稳定,或者出现严重并发症②休克③急性呼吸衰竭需机械通气治疗④急性心血管事件⑤各种原因引起的大出血

⑥严重水电解质酸碱失衡⑦严重创伤,多发伤⑧

MODS

⒌如何诊断

ARDS

?简述其治疗措施,以及

ARDS

病因:①休克②严重创伤(大面积烧伤)③严重感染(败血症)④误吸(误吸胃内容物,淹溺)⑤吸收有害气体(氯气,光气)⑥急性中毒(急性药物中毒)⑦代谢紊乱(尿毒症)⑧过量补液(输库存血)⑨其他(妇产科疾病,其他急性疾病)

诊断:①欧美

ARDS

联席会议:

急性起病

氧合指数(

PaO2/FiO2

200mmhg

(不管

PEEP

水平为多少)

线片显示双肺浸润阴影

肺动脉楔压(

PCWP

18mmhg

或者没有左房压升高的临床证据

②中华医学会呼吸分会急性肺损伤

急性呼吸窘迫综合症:

有发病的高危因素

急性起病,呼吸频数和(或)呼吸窘迫

低氧血症,

ALI

时氧合指数(

PaO2/FiO2

300mmhg

ARDS

时氧合指数(

PaO2/FiO2

200mmhgd

线片表现为两肺浸润阴影

毛细血管楔压(

PCWP

18mmhg

或者临床上能除外心源性肺水肿

治疗:原则:改善肺氧合功能,纠正缺氧,生命支持,保护器官功能,防止并发症,积极治疗原发病

①祛除诱因,积极治疗原发病:及时有效的控制感染,是关键②氧疗:纠正缺氧为抢救患者的关键措施,高浓度给氧

机械通气:

PEEP

CPAP

④维持液体平衡:限制液体摄入

⑤药物治疗:

非皮质类固醇药物

肺表面活性物质

cNOd

糖皮质激素⑥监测脏器功能,防止

MODS

⑦加强支持治疗,足够的热卡

⒍如何评估上消化道出血患者的出血量

①粪便饮血阳性,出血量大于

5ml

②粪便柏油样便,出血量达

50~70ml

以上③因胃出血而出现呕血症状,胃内积血量大于

250~300ml

④出血量小于

400~500ml

,不引起全身症状⑤大于

500ml

引起全身症状——头晕心悸出汗乏力等⑥短时间大于

800~1000ml

或者循环血量的

20%

,可引起急性周围循环衰竭,失血性贫血和氮质血症等

⒎如何判断上消化道出血是否有继续出血

提示有继续出血的表现:①反复呕血或者黑便次数增多,肠鸣音亢进②周围循环衰竭的变现经充分补液输血未见明显改善,或者暂时好转而又恶化③血红蛋白浓度,红细胞计数与红细胞比容继续下降,网织细胞技术持续增高④补液与尿量足够的情况下,血尿素氮持续或者再次增高

⒏试述上消化道出血病因及治疗措施

常见病因:消化性溃疡,肝硬化食管—为底静脉曲张破裂,急性胃粘膜病变,胃癌。治疗:

⑴一般处理:①卧床休息,保持呼吸道通畅,必要时吸氧②肌注地西泮

10mg

,禁食或者流质食物③插食管④观察患者意识状态,肢体温度,皮肤与甲床色泽,静脉充盈度⑤记录血压,脉搏,出血量及

小时出入液量,留置导尿管⑥静脉穿刺,测

CVP

⑦测血常规,血型和出凝血时间,血气分析,血清钾、钠等,肝肾功能检测⑧老年人或者有心血管疾病者检测心电图⑨出血后发热,不适用抗生素

⑵输血补液与抗休克

⑶止血措施:①胃内降温②口服止血剂③静脉止血药物④介入治疗⑤内镜下局部止血(首选)

内镜直视下止血

局部注射药物止血

⑷消化性溃疡与急性胃粘膜病变出血的治疗:①抑制胃酸,保护胃粘膜(

受体拮抗剂,质子泵抑制剂,生长抑素,前列腺素)②其他(氢氧化铝凝胶)

⑸食管—胃底静脉曲张破裂出血的治疗:①三腔气囊管②药物降低门静脉压力(血管加压素及其衍生物,生长抑素及其衍生物,普萘洛尔,血管扩张剂)③硬化疗法与栓塞疗法

⑹外科手术治疗

⒐简述休克的分类,常见病因及诊断治疗

分类:①失血性休克、失液性休克、创伤性休克②心源性休克、心脏压塞性休克③感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、细胞性休克

病因:①低血容量:大出血,严重烧伤,大手术等②心泵功能障碍:急性心肌梗死

大量心包积液等③心血管功能失常:重症肺炎,药物创伤氢化物等

诊断要点:①有诱发休克的诱因②意识障碍③脉搏细速大于

100/

每分钟或者不能触之④四肢湿冷,胸骨不问皮肤指压征,皮肤花纹,粘膜苍白或者发绀,尿量大于

30ml

每小时⑤收缩压小于

80mmhg

⑥脉压差小于

20mmhg

⑦高血压患者收缩压较基础血压下降

30%

234

忠的两项,和

567

中一项

⒑休克的治疗措施

⑴病因防治:积极防治原发病,去除休克的原始动因如止血,控制感染,输液镇痛等

⑵紧急处理:平卧或者头胸与下肢抬高

度,保暖镇静少搬动。吸氧

2~4L

每分钟或者更高,建立静脉通道,建立必要检测项目⑶,抗休克的措施:

①补充血容量②纠正电解质与酸碱平衡失调③应用血管活性药物(拟肾上腺素,肾上腺素能α受体,阻滞剂,硝普钠,氯丙嗪等)④维护脏器功能⑷其他治疗措施

:①纳洛酮②环氧化酶抑制剂③其他

⒒口服有机磷农药中毒的治疗措施

⑴一般处理

使患者脱离中毒现场,脱去被污染的衣物佩戴物,保持保持呼吸道通畅

⑵清除毒物:①彻底清晰污染部位②经口中毒者,催吐,

碳酸氢钠溶液或者

1:5000

高锰酸钾溶液洗胃,而后催吐,并反复进行③洗胃后导泻

⑶应用特效解毒药物:①抗胆碱能药物

阿托品②胆碱酯酶复能剂

双复磷

⑷对症治疗,针对呼吸异常、心律失常、肺水肿、休克、脑水肿,抽搐等严重表现,应注意加强呼吸功能的支持措施,吸氧,维持水电解质平衡,必要时适量应用糖皮质激素,及时给予呼吸机治疗

⒓简述有机磷农药中毒的临床表现及“阿托品化”的判断要点

临床表现:①毒蕈碱样表现(最早):

腺体分泌增加,流泪,流涎,大汗

平滑肌痉挛,恶心呕吐,腹痛,腹泻

心脏抑制,心动过缓

瞳孔括约肌收缩,缩小呈指针样

②烟碱样表现:肌肉颤动,严重时强直痉挛,抽搐,伴脉动加速,血压升高等

③中枢神经系统表现:头痛头晕,行走不稳,共济失调等,严重者烦躁,抽搐,甚至脑水肿④经皮肤黏膜吸收中毒,过敏性皮炎,水泡与剥落性皮炎,少数迟发性脑病,中间综合症

阿托品化——意识好转,皮肤干燥,颜面潮红,肺部湿罗音小时,瞳孔较前扩大,心律较前增快等

阿托品中毒——瞳孔扩大,烦躁不安,神志不清,抽搐,尿潴留甚至昏迷

⒔简述急性酒精中毒的治疗措施

⑴兴奋期及共济失调期:多无需特殊处理,可给予刺激性咽喉部催吐,注意保暖,保持呼吸道通畅,加强护理避免发生意外伤害

⑵昏迷期:①保持呼吸道通畅,及时请吃咽喉部分泌物,加强护理,防止发生窒息,吸氧

②静脉补液维持水电解质平衡③促进乙醇氧化,

50%G6

100ml+

普通胰岛素

20u

静注,同事肌肉内注射维生素

以及烟酸各

100mg

,大剂量维生素

肝脏解毒④应用纳洛酮

⑤对症处理

防止休克

⒕中暑的治疗措施

热痉挛和热衰竭——阴凉通风处休息或者静卧,口服凉盐水,清凉含盐饮料,周围循环衰竭——开通静脉通路

热射病:①物理降温:

℃,按摩②药物治疗:氯丙嗪

观察血压③对症治疗:保持呼吸道通畅,吸氧;补液速度不宜过快,用量适宜;纠正水电解质紊乱和酸中毒;休克者用用升压药,心力衰竭

洋地黄制剂,脑水肿

甘露醇,急性肾衰竭

血液透析,弥散性血管内凝血

肝素,必要时加抗纤维蛋白溶解药物;糖皮质激素用量不宜过大,时间不宜过长;加强护理

NSTEACS

的治疗

①目的与原则:即可缓解心肌缺血,预防不良后果②抗血小板治疗:

阿司匹林

抑制血小板聚集

氯吡格雷

拮抗血小板

ADP

血小板糖蛋白

IIb,IIIa

受体拮抗剂③抗凝血治疗:肝素④溶栓治疗:强调使用阿司匹林,低分子肝素等药物⑤抗心肌缺血治疗:

硝酸之类药物

β受体阻滞剂

钙通道阻滞剂

dACEI

⑥调制治疗⑦

PCI,CABG

治疗⑧再次危险度分层

⒗中毒的治疗原则

⑴一般处理:①边实施救治,边采集病史,留取含有毒物或者采血送检查②给患者取恰当的体位,保持呼吸道通畅,及时清除口咽鼻腔内分泌物,给氧③及时向患者家属交待病情及可能发生的病情变化

⑵消除未吸收的毒物:①口服毒物:催吐,洗胃(口服法、胃管法),导泻,灌肠②皮肤黏膜吸收中毒:立即用清水或者能溶解度无的容积彻底洗涤接触毒物部位,持续冲洗至少

分钟以上

③吸入中毒:立即移离现场,吸氧④注射中毒:止血带护着布条扎紧注射部位上端,注射部位放射状注射

肾上腺素

⑶排出吸收的毒物:①利尿②吸氧③改变尿液酸碱度④血透,血浆置换等

⑷应用特效解毒剂:

氯磷定、解磷定、双复磷;阿托品—有机磷农药

氟马西尼—苯二氮卓类

纳洛酮—阿片类

⑸腐蚀性毒物的中毒处理:①强酸中毒时服

MgO

300ml

②强碱中毒时服橘汁

300ml

③严禁洗胃、导泻、催吐、灌肠④口服牛奶或豆浆

100~200ml

,一方面稀释一方面保护胃粘膜

名解:

急诊:突然发生的急性疾病以及意外伤害。

急诊医学:在急救医学的基础上,危重病医学,复苏医学,灾害学,急性中毒学,创伤学,急诊医学管理学等逐步发展,共同组成了现代急诊医学。

院前急救:事发现场的第一目击者实行的初步急救,实施急救的地点可以是家庭,公共场所,社区,野外等,施救者可以使院前急救专业人员,院前急救辅助人员,全科医生,公民或者公民本人。

反应时间:接到患者呼救信息至急救力量到达现场所需要的时间,为国际上用以衡量急救系统质量的重要指标,按照国际化惯例,失去的反应时间不超过

分钟,郊区的反应时间不超过

15~30

分钟。

急诊医疗服务体系

(EMSS)

:急诊医学将院前急救,医院急诊室,重症监护病房三部分组成一个完整的体系。

专科型

ICU

:专科建设的衍生和发展,是英语专科建设医院或者专业特色十分明显的学科。收治某一专业分为内的危重患者。

综合性

ICU:

跨学科,面向全院的监护病房,其任务是收治多科为重患者,适应绝大多数医院。

院内获得性感染:入院前无感染,入院后

48~72

小时后发生的感染,常见获得性肺炎,血源性感染,泌尿系统感染,外科感染等等。

心肺脑复苏术:心跳呼吸骤停后,是自主心脏和自主呼吸得以恢复并积极保护脑功能的急救技术。

生存链:用来描述

SCA

患者复苏时间重要性的一个四环接链。包括:早期识别和启动急救医疗系统,或者联系当地急救反应系统,呼叫

120

。早期由目击者进行

CPR

,早期进行电击除颤,早期由医务工作者进行复苏后的高级生命支持。

黄金时间:发生伤病后的前四分钟。

休克:是集体遭受强烈的致病因素侵袭后,有效循环血量显著下降,不能维持机体脏器与组织的正常灌注,继而发生全身微循环功能障碍的一种危急重症。

心源性休克:狭义上是指心脏泵血功能衰竭引起的休克综合症,见于大面积急性心肌梗死等,广义上是指各种原因所致的心脏泵功能极度衰减退,心室充盈或者射血障碍,导致心排血量锐减,多重要脏器和周围组织灌注不足而发生的一系列代谢与功能障碍综合症。

精神源性休克:即神经原性休克或者中枢循环衰竭,是指由于强烈的神经刺激如创伤,剧烈疼痛等,引起某些血管活性物质如缓激肽,

——羟色胺等释放增加,或者脑损伤缺血,深度麻醉,脊髓高位麻醉或者脊髓损伤交感神经传出通路被阻断,最终导致周围血管扩张,大量血瘀滞于扩张的血管中,有效循环血量突然减少而引起的休克。

13MODS

(多器官功能障碍综合征):是指机体在经受严重损害如严重疾病,外伤,手术,感染等之后,同时或者序贯性发生两个或者以上急性器官功能障碍,甚至功能衰竭的综合征。

14SIRS

(全身性炎性反应综合征):当机体经受打击后,发生全身性自我破坏性炎性反应过程。

15ARDS

(急性呼吸窘迫综合症):由于肺外或者肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤,通透性增加,继发以急性高通透性肺水肿和进行性缺氧为临床特征的急性呼吸衰竭,是急性呼吸衰竭常见类型,也是急性肺损伤(

ALI

)的病情发展结局。

16PEEP

(呼吸末正压通气):为机械呼吸机在吸气相产生正压气体进入肺部,在呼吸末起到开放时,祈祷压力仍保持高于大气压,以防止肺泡萎缩塌陷。

急性心力衰竭:是指由于急性心脏病变引起心排血量急骤降低,导致组织器官灌注不足和急性淤血的临床综合症,为常见循环系统急症。

高血压急症:是指原发性或者继发性高血压在其病变过程中,由于某些诱导因素导致血压突然或者短时间内升高,造成的心脑肾眼底等主要靶器官功能严重障碍的临床急症。

高血压脑病:急进行或者严重的缓进行高血压病患者,尤其是伴有明显脑动脉硬化者,在其病程过程中因各种诱因导致的血压突然或者短时间内明显升高,突破脑血管自身调节机制,脑部小动脉发生持久的痉挛,继之扩张,导致急性脑循环障碍,脑水肿和颅内压增高,从而出现一系列临床表现。

恶性高血压:为高血压并的严重临床类型,月

1%~5%

的中重度高血压患者可发展为恶性高血压,发病机制尚不清楚,可能与不及时治疗或者治疗不当有关,常伴有心脑肾等靶器官损害,而以肾脏损害更加突出,病情进行性加重,故又称为急进型高血压病。

高血压危象:高血压病程中,由于各种诱因导致循环血液中儿茶酚胺水平升高,交感神经兴奋性增加,外周血管阻力突然增加,血压迅速升高,出现神经精神症状,靶器官功能障碍及交感神经兴奋性增加表现。

22ACS

(急性冠状动脉综合症):是指由于冠状动脉内粥样硬化斑块不稳定导致冠脉血流量急剧减少而形成的临床急性综合症。

慢快综合征:(心动过缓——过速综合症):多出现于疾病晚期,在原有窦性心动过缓的基础上,发作快速性心律失常,如阵发性室上性心动过速,心烦颤动等等。出现突发心悸,气急,头晕,晕厥等临床表现,严重时导致猝死。

上消化道大出血:是指在数小时内失血量超出

10000ml

或者循环血容量的

20%

,临床主要变现为呕血,和(或)黑粪,往往伴有血容量减少引起的急性周围性循环衰竭。

低血糖症:是指多种病因引起血葡萄糖下降至正常值以下,引起交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的临床综合症。

糖尿病危象:指糖尿病控制不佳,在应激情况下诱发的酮症酸中毒,高渗性非酮症性昏迷,乳酸性酸中毒等急性并发症,糖尿病治疗不当或者胰岛素分泌异常而引起的低血糖也属于此类。

甲状腺危象(甲状腺功能亢进症危象):是指甲状腺功能亢进症的一种严重表现,不常见,但是病情严重,死亡率高。

肾上腺危象:凡有原发性和继发性,急性或者慢性的肾上腺皮质功能不全时,在应激状态下不能相应的增加皮质醇的分泌引发的危急症。主要表现为高热,胃肠紊乱,休克和脑功能障碍。

癫痫持续状态(癫痫状态):是指一次癫痫发作持续

分钟以上,或者多次发作,发作间期意识或者神经功能未恢复至正常水平。

氧合指数:即

PaO2/FiO2

,动脉血氧分压与吸入氧浓度之比,正常值为

400~500mmHg.

急性中毒:一定量的毒物短时间内进入机体,产生相应的毒性损害,起病急病情重,甚至危及生命。

慢性中毒:长时间反复接触小剂量毒物而引起的中毒,起病隐匿病程长,已漏诊与误诊。

阿托品化:即应用阿托品后患者出现意识好转,皮肤干燥,颜面潮红,肺部湿罗音消失,瞳孔较前扩大,心率较前增快等表现。

湿性淹溺:喉部肌肉松弛,吸入大量水分重赛呼吸道和肺泡发生窒息。

干性淹溺:呼吸道和肺泡很少或者无水吸入,喉痉挛导致窒息。

中暑:人体长时间暴露在高温或者强烈辐射环境中,引起以机体温度调节中暑功能障碍,汗腺功能衰竭及水电解质紊乱等对高温环境适应不全的表现为特点的一组疾病。

糖尿病酮症酸中毒(

DKA

):是糖尿病的常见急性并发症,也是内科急诊之一,是以高血糖高酮血症,代谢性酸中毒为主要特点的临床综合症。由胰岛素绝对和相对不足及胰岛素拮抗激素增多,引起组织细胞利用葡萄糖障碍,导致代谢紊乱,脂肪分解加重,血清酮体积聚。

(图片来源于网络)

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