颅内压监测术（二）

颅内压生理病理机制详解

颅内压的形成机制

由于颅腔容积有限，颅内压由颅腔内容物共同构成，包括脑组织，脑脊液

(CSF)

和脑血容量（

CBV

）和细胞外液（

ECF

，其中任何一项容积发生变化和

或出现新的占位（如血肿）等都会使

ICP

发生变化，首发因素的程度和速度等决定了

ICP

变化的程度。经典的

ICP

容积曲线如下图。

颅腔内容物构成与容积分布

经典的颅内压力容积曲线（

Monro-Kellie

假说）

临床上通常采用

ICP

监测为有创颅内压监测。按监测部位不同分为脑组织压力，硬脑膜下

外压力和脑室压力监测，其中以脑室压力最为稳定可靠

且可以同时引流脑脊液缓解颅内高压。正常情况下，卧位

ICP

7-15mmHg

[3]

。通常认为，

ICP>20mmHg

会严重影响预后，持续升高会导致死亡。因此

ICP

监测适用于包括暴发性肝衰竭在内的各种引起颅内压增高的病理情况，对预后判断，治疗方案制定以及开颅手术时机的选择等意义重大。近年虽出现一些无创监测技术的研究，但精确性可靠性多难以满足神经重症的要求，尚需更多研究改进。

颅内压增高的病理生理学

实际的颅内压病理生理变化存在多种代偿机制作用，颅内压的变化是多样的。代偿机制包括：脑组织的压缩即顺应性的改变，脑脊液吸收，再分布和分泌变化，静脉脑血容量（

CBV

）减少等。但

ICP

的持续或严重增高会影响脑血管的收缩和舒张功能，从而影响脑血管自主调节功能的代偿。代偿机制衰竭会导致

CBF

下降并出现脑缺血，所谓继发脑损伤。而全身低血压和低氧血症会加重脑损害。试验中观测到的颅内压变化如下图。

观测到的

ICP

变化折点并不是模式图所示

可以理解为颅内压的代偿机制发挥作用

脑灌注压（

CPP

脑的有效灌注取决于脑动静脉间的压力梯度即所谓脑灌注压（

CPP

），即脑平均动脉压和平均静脉压之差。由于后者难以测量，故临床上用较接近且容易测量的颅内压（

ICP

）替代，于是采用如下公式：

CPP=MAP-ICP

。正常情况下，

CPP

80mmHg

左右。在病理状态下，由于

ICP

的增高和

MAP

的下降会造成

CPP

下降从而影响脑灌注。近年来，围绕脑灌注压目标导向治疗为讨论热点，从维持

CPP70mmHg

50mmHg

，一直争论不休

。核心问题在于以下两方面：

CPP

选择困难，脑缺血和脑充血风险并存。

2.CPP

目标导向治疗的全身并发症防治，尤其是心肺系统并发症如

ARDS

[6]

脑水肿和脑顺应性

按不同发生机制，脑水肿分为：血管源性水肿，细胞毒性水肿（缺血缺氧性）和间质性水肿。随着脑水肿加重，作为颅内压构成部分的脑组织顺应性变得愈发重要。脑血管自主调节功能的丧失和脑缺血充血多环节作用加重脑局部微循环障碍，导致脑水肿加重、颅内压升高的恶性循环。此患者即存在严重脑水肿，以血管源性和细胞毒性为主。脑缺血缺氧和微循环代谢障碍的恶性循环造成脑顺应性恶化，使得水肿的脑组织把颅内动脉搏动的压力传导给

ICP

监测的换能器。因此，在

ICP

监测时出现异乎寻常的高颅压，甚至高过平均动脉压，也可以解释

ICP

MAP

平行波动的现象。但这并不意味着患者已没有脑灌注，

TCD

监测证实这种推断：计算上出现极低灌注压甚至负灌注压时仍存在脑血流灌注。

ICP

的监测，颅内压形成是多种颅腔内容物共同作用的结果，

ICP

本身并不能代表脑血流灌注的阻力。所以，我们将熟悉的

ICP

数值直接带入脑灌注压计算公式（

CPP=MAP-ICP

）并不科学，尤其是当患者病情危重时。

脑血管自主调节功能（

是脑循环面对变化的

MAP

CBF

容量稳定以适用于脑代谢的能力。

为肌源性，通过脑动脉和毛细血管前动脉等阻力血管的血管平滑肌张力调节血管直径改变脑灌注阻力调节脑血流量，无论是总体还是局部。

非常脆弱，

,PCO

MAP

等变化都会使

出现折点。从本质上理解，

是脑为了维持与脑代谢需求相适应的脑血流量供给作出的代偿调节反应。所以，能够改变或者可能改变脑代谢的各种因素都会影响

调节。

由于脑特殊的生理结构和代谢特点，脑代谢与脑血流量在整体和局部上都存在正比关系。功能

MRI

的原理正是基于此点。生理上，一定的脑代谢需求总是要配合一定的脑血流量供给。病理状态下，脑血流的量和质与脑代谢之间的失衡是造成继发脑损伤的重要因素，也是临床治疗上的重点难点和关键点

实际上，

的调节相当脆弱。病理状态下，

不同程度受损意味不同治疗方案的选择。因此，

评估对改善脑灌注治疗方案十分重要。

的重要性，近年来

的评估方法有许多进展。有些研究甚至在制定治疗方案时把

评估作为每日必行的工作，根据

状态变化判断预后、治疗效果和修改治疗计划。临床上比较容易采用的方法为经颅多普勒（

TCD

）。通过持续监测

MCA

（大脑中动脉）的流速

（舒张期流速）和

Vmean

（平均流速）评估脑血流量。临床上改变机械通气使

PCO

迅速降低时，如果脑血流量出现明显下降，说明

调节存在。同理，增加

MAP

时脑血流量基本稳定说明

存在。反之，则说明

不同程度的缺损。

完整的

通过调节阻力血管的直径改变脑灌注阻力来调节脑血流量

血压，血氧分压和二氧化碳分压变化对

的影响，注意这些影响因素的作用相互独立

受损的

，阻力血管舒缩调节能力丧失，血管直径随灌注压被动扩张，使脑血流量（

CBF

）与脑灌注压（

CPP

）成正比。

CPP

上升导致

CBF

增加，脑血容量（

CBV

）随之上升，颅内压（

ICP

）线性上升。

动脉血压与脑血流的关系

脑血管自主调节功能受损或丧失的情况下，

CPP

CBF

CBV

ICP

呈正比。此种状况下，适当的脑灌注压选择变得异常重要；不适当的灌注压会造成不适当的脑灌注，意味着脑缺血或充血。灌注压过高或过低对患者都会造成损害。

去骨瓣减压术对不同病因的颅内压增高疗效相似

【Ref:KapapaT,

etal

.WorldNeurosurg.2016Sep;93:389-97.doi:10.1016/j.wneu.2016.06.075.Epub2016Jun25.】

去骨瓣减压术（decompressivecraniectomy，DC）最初用于重型颅脑外伤（traumaticbraininjury，TBI）患者的治疗，因有良好地降低颅内高压的作用，目前已广泛应用在出血性脑卒中，甚至急性缺血性脑卒中等患者。不同病因引起的脑水肿都可导致颅内压（ICP）增高，那么DC治疗不同疾病所致的颅内高压是否疗效相同？德国乌尔姆弗莱堡大学医院神经外科的ThomasKapapa等回顾性分析2005年1月至2009年6月间通过去骨瓣减压术治疗难治性颅内高压患者的资料，结果发表在2016年9月的《WorldNeurosurgery》杂志。

难治性颅内压增高定义为经适度抬高体位、深度镇静、过度通气和药物降颅压治疗后，ICP仍持续于25mmHg以上达15分钟。及时对该类颅内压持续升高、昏迷、中线偏移和瞳孔对光反射消失的患者进行去骨瓣减压术。采用GOS评分、GCS评分、马歇尔评分和NIHSS中风量表，评估患者出院时和出院后12个月内的恢复情况。

该研究共纳入134例患者，其中TBI患者74例，颅内出血（intracerebralhemorrhage，ICH）21例，SAH者11例，恶性脑梗死（malignantcerebralinfarction，MCI）27例和脑炎1例。术前患者GCS评分中位数均≤7分；术后各组患者中线偏移明显减小（平均0.26-0.46cm；P≤0.049）。术后急性期有15例TBI患者、3例ICH患者、4例SAH患者、4例MCI患者和1例脑炎患者死亡；各组间死亡率无明显差异。各组出院时GOS评分、3个月随访时GOS评分、6个月随访时GOS评分和12个月随访时GOS评分均无明显差异。

综上所述，去骨瓣减压术治疗不同疾病导致的颅内压升高的效果相似，考虑到持续的颅高压会致患者预后不良，去骨瓣减压术可作为治疗此类患者的一种方法。

颅脑创伤后脑脊液S100β、NSE动态变化与颅内压、脑灌注压的关系分析

本文导读：

【摘要】

分析颅脑创伤后脑脊液中S100β、神经元特异性烯醇化酶(NSE)动态变化与颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)的关系.

通过酶联免疫吸附法(ELISA)测定武警后勤学院附属医院脑科医院自2015年1月至2016年8月收治的60例颅脑创伤患者伤后6、12、24、48、72h脑脊液中S100β、NSE浓度,同时对患者ICP及CPP进行动态监测,通过Spearman相关性检验分析脑脊液中S100β、NSE动态变化与ICP、CPP的关系.

入院后6、12、24h脑脊液中S100β呈现上升趋势,48、72h较24h有所下降,但不同时间点脑脊液中S100β浓度均显著高于正常组,差异具有统计学意义(P<0.05);入院后6、12、24、48、72h脑脊液、ICP均呈现上升趋势,而CPP呈现下降趋势,与正常组相比差异具有统计学意义(P<0.05);Spearman相关性分析显示颅脑创伤后24h脑脊液中S100β与ICP正相关,与CPP负相关,差异具有统计学意义(P<0.05),而不同时间点NSE水平均与ICP正相关,与CPP负相关,差异具有统计学意义(P<0.05).

颅脑创伤后脑脊液中S100β、NSE表达水平与ICP、CPP密切相关,加强对上述指标的动态监测有利于继发性脑损伤的诊疗.

文章信息

于泽奇,江继鹏,董晓煜等.颅脑创伤后脑脊液S100β、NSE动态变化与颅内压、脑灌注压的关系分析[J].中华神经创伤外科电子杂志,2017,3(3):132-135.DOI:10.3877/cma.j.issn.2095-9141.2017.03.002.

颅脑创伤后脑脊液S100β、NSE动态变化与颅内压、脑灌注压的关系分析

快速入门：床边超声测定ONSD评估颅内压

脑外伤、脑梗死、脑出血等神经重症是急诊临床工作的重要内容。在这些疾病的急诊救治过程中，颅内压（ICP）监测是临床决策的重要依据。目前，临床上ICP监测的金标准是放置有创颅内压监测探头，但是其本身技术难度较高且是有创操作，具有一定的并发症发生率。探索安全有效的ICP监测技术是提高这类患者临床救治效果的重要研究课题。目前，国外多个临床研究表明：使用床旁超声（PocUS）对视神经鞘直径（ONSD）行动态测定是一项理想的ICP无创监测技术。

PocUS监测ONSD的方法并不复杂：利用高频线阵探头测量球后3mm处视神经鞘直径，记录数值并进行动态观察，它是一种无创、实时、简便的判断颅内压升高的方法。视神经鞘是硬脑膜的延续，内有横梁式的蛛网膜下腔，脑脊液从其间缓慢滴出，在颅内压升高时脑脊液经蛛网膜滤出，使视神经鞘直径扩大。有学者认为ICP升高时血循环受限及血流减少，静脉瘀血，视神经鞘直径增大，视神经鞘直径增大能反应颅内压升高。Kimberly研究发现超声测定的视神经鞘直径与ICP正相关，ROC曲线显示视神经鞘直径≥5.0mm时，预测颅内压大于20mmHg的敏感度为88%、特异度为93%。Blaivas认为在急诊科用B超检查ONSD是一种实用的检查颅内压升高的方法，甚至可以代替CT检查判断颅高压。

临床病例

：2016年9月14日，苏大附一院新院急诊抢救室，患者女性，74岁，因昏迷三小时入院，外院CT提示蛛网膜下腔出血。患者进入抢救室后立即给患者实施了ONSD的床旁超声监测，结果显示ONSD5.7mm提示颅内压升高ICP>20mmHg，为急诊医生第一时间提供了重要的临床决策依据。

总之，床旁超声测定ONSD是一种无创、实时、简便的颅内压评估手段，值得临床推广，尤其适合于抢救现场、急诊室等不方便进行有创ICP监测的场所。对个体患者来说，ONSD的动态监测可以反应ICP的动态变化，比单一数值的解读更具临床价值。

颅内压处理阈值|第四版《重型颅脑创伤救治指南》官方中文版

颅内压（ICP）是指颅腔内的压力，受颅内容物主要是脑组织、血液和脑脊液的影响。颅腔容积是恒定的

[1]

。由于颅腔是一固定空间，ICP随脑组织体积、脑血容量及脑脊液产生的增加而增加，或随着脑脊液的吸收减少而降低

[1-3]

。颅内占位性病变如肿瘤、出血性疾病、脑水肿或静脉阻塞和脑脊液（CSF）反流都能增加ICP。Monro-Kellie假说认为在正常情况下，颅内间隔腔、脑血容量和颅腔内容积都是固定的

[4]

。如果颅内容量增加，则必然出现代偿机制以维持ICP处在正常范围内。通常情况下，这些代偿措施包括CSF置换、静脉血向下入脊髓腔和降低血容量。这些代偿措施使ICP维持在正常范围的0-10mmHg

[4,5]

随着占位性病灶体积增加，颅内顺应性（脑容积/颅内压变化）下降，弹性（脑压/脑容积变化）增加

[5]

。颅内压临界值是指当占位性病变不再增大但是没有导致神经损害、脑疝和脑死亡时的界值。记住理想的ICP值很重，虽然ICP本身很重要，但必须要考虑到它与脑灌注压存在可逆关系，这部分内容在其他地方再讨论。

推荐：

CT检查发现颅内异常（颅内出血、脑挫裂伤、脑水肿、脑肿胀、脑积水等）的急性轻中型颅脑创伤患者（GCS9-15分）；急性轻中型颅脑创伤合并全身多脏器损伤休克的患者。

不推荐：

CT检查未发现颅内异常、病情比较稳定的轻中型颅脑创伤患者（GCS9-15分）不应该行有创颅内压监测。

4.颅内高压监测方法和持续时间

19世纪后期创用的腰椎穿刺测量ICP的方法一直沿用至今，已成为传统的检测方法。但是，对于急性颅脑创伤颅内高压患者，腰椎穿刺有导致脑疝的危险。所以，不推荐作为临床颅内压力监测的方法。目前ICP监测可以分为无创及有创两大类。无创的方法有多种，如采用前囟测压、测眼压、经颅多普勒超声测脑血流、生物电阻抗法、鼓膜移位测试法等，但无创颅内压监测尚处于研究阶段和临床试用阶段，其精确度和稳定性仍然无法判断。所以，不推荐临床应用。

目前用于临床的ICP监测均属有创范畴。根据压力传感器是否直接置于颅内，ICP监测可以分为下列两类：

植入法：

经颅骨钻孔或开颅，将压力传感器直接植入颅内；

导管法：

将导管置入脑室、脑池或蛛网膜下隙，传感器在颅外，它与导管中充填的液体或CSF接触进行测压。不同的压力传感器均将颅内的压力转换为电信号、数字，再经放大，即能显示并记录ICP。

各种ICP监测方法按照它们的精确性、稳定性和引流CSF的能力来比较，按性能优劣依次排序如下：

脑室内装置：

探头顶端压力感受器或带有一根外接压力传感器的液体传导导管；

脑实质内装置：

探头顶端压力传感器；

硬膜下装置：

探头顶端压力传感器；

硬膜外装置：

探头顶端压力传感器。

临床首选脑室置入探头导管方法。此法操作简单，精确度高，可放出脑脊液降低颅压，但对于脑室受压消失的患者无法实施。其次为硬脑膜外、硬脑膜下和脑内放置ICP探头的方法。有创颅内压探头可放放置在颅内多个部位，具有损伤小、性能稳定等特点。

急性颅脑创伤患者根据脑损伤和脑水肿程度、临床病情变化和颅内压力变化决定监测持续时间，通常为7-14d。

5.颅内压监测的并发症

有创ICP监测技术可能发生的并发症包括：感染、出血、阻塞和移位。几十年大量临床应用表明有创ICP监测技术的并发症不常见。颅内植入压力感受器会出现压力漂移，通常在1周连续监测情况下，发生l-3mmHg压力漂移。

6.颅内压监测的临床价值

早期发现颅内伤情变化，早期予以处理：在ICP轻度增高及中度增高的早期，生命体征（脉搏、血压及呼吸等）、神志、瞳孔尚无明显变化的时侯，颅内压监测已明确显示ICP增高的情况及增高的程度。因此监测可以在颅内高压出现相关症状和体征之前，早期发现ICP增高，提示及时行CT扫描，能早期发现迟发性血肿及术后复发血肿，早期进行处理。

判断脑灌注压与脑血流量：

脑血流量(cerebralbloodflow，CBF)大小取决于脑灌注压（cerebralperfusionpressure，CPP），而CPP与平均动脉压、平均颅内压、脑血管阻力等因素密切相关。但当ICP>40mmHg，CPP<50mmHg时，脑血管自动调节机制失调，脑血管不能相应扩张，则CBF急剧下降。当ICP上升接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，患者处于严重脑缺血状态，患者可以在20s内进入昏迷状态，4-8min可能发生不可逆脑损害、甚至死亡。因此，在监测ICP的同时监测平均动脉压，获得CPP信息，有可能防治不可逆脑缺血缺氧发生。

指导临床治疗：

ICP监测对指导治疗颅内高压有重要意义，医生可根据ICP的客观资料随时调整治疗方案。特别是对于甘露醇使用指证和剂量、亚低温治疗指证与时程和是否行去骨瓣减压有十分重要价值。

有助于提高疗效，降低病死率：

由于ICP监测技术能早期发现ICP增高，及时指导临床正确应用降颅内压药物，早期发现和清除迟发性颅内血肿，及时行去骨瓣减压防治脑疝形成。因此，ICP监测技术有助于提高颅脑创伤患者治疗效果、降低重型颅脑创伤的病死率。

及早判断患者预后：

ICP监测技术能早期预测重型颅脑创伤患者的预后，对于临床医生和患者家属有一定指导作用。

小结：

我国重型颅脑创伤患者颅内压监测尚不普及，与国际先进国家差距较大。CT扫描显示颅内血肿、脑挫裂伤、脑水肿、脑肿胀等异常的重型颅脑创伤患者应该尽量行有创颅内压监测技术，指导临床诊断、治疗和判断预后。

7.说明

由于临床医学不断进步，关于颅脑创伤患者颅内压监测方面的循证医学证据将不断增加，《中国颅脑创伤颅内压监测专家共识》将不断修改完善，我们将及时客观地反映将来最新和最权威的临床科学结论，造福颅脑创伤患者。

《中国颅脑创伤颅内压监测专家共识》属于神经外科专家推荐方案，仅供我国神经外科医师临床参考指导，不具有法律效果。

严重创伤性脑损伤中的颅内压阈值：反对

受损的大脑不能感知颅内压阈值

重症行者翻译组

最近，脑部创伤基金会（BTF）对急性创伤性脑损伤(TBI)住院患者的方案式治疗管理指南进行了更新。与之前2007年指南相比，一些建议已经发生变化，并且使用了更加严格的方法进行高质量的研究。鉴于之前的指南已对基本研究的特征性进行了描述，因此本更新指南不再对颅内压监测的具体指征另做推荐。然而，基于低质量证据（levelIIB）支持，仍然推荐使用颅内压监测数据来降低住院患者和损伤后2周患者的死亡率。在这方面，2016年指南突出的变化之一就是对颅内压升高患者的治疗采用更高的阈值：既22mmHg而不是之前的20mmHg。

那些对严重创伤性颅脑损伤患者颅内病理学及对原发性创伤后继发性脑损伤机制的复杂性有充分认识的临床医生也认为本更新指南难于理解。

尽管颅内压升高与不良临床结局之间具有很好的相关性，但这也不能做为单独的治疗标准加以应用。从生理学角度来讲，在各种不同状况下对所有病人都用一个数值去定义颅内高压是难以置信的，也是不可能的。

新的IIB等级推荐22mmHg做为处置颅高压的阈值是基于一个（只一个！）单中心回顾性研究结果，此研究纳入了459例严重创伤性颅脑损伤的患者，治疗时间长达12年之久。此项研究的目的是确定与病人结局最具统计学相关性的颅内压的阈值和其他相关颅脑监测参数。颅内压（整个监测期间的平均值）和结局之间的单变量相关性应用连续的卡方检验方法进行检验，颅内压每增加1mmHg做为一个检测值进行检验对比。当颅内压升至22mmHg时，获得了最高的卡方值，因此将22mmHg设定为“颅内压结局阈值”。

脑部创伤基金会以此项研究为依据对颅内压阈值进行修改的决定可能会受到多方面的质疑和挑战。首先，在这项研究中，针对高颅压进行治疗，所呈现出的关联性可能代表的是治疗失败而不是治疗阈值。其次，每个病人在整个住院期间的颅内压都是平均值。从概念上来讲，这与临床情况完全不同，颅内压是时间依赖性变量，给定阈值会随时间变化上下波动。此外，由于颅内压是一个连续的生理变量，因此，就此而言使用该变量是非常重要的，并应用充分的统计学方法对患者的重复检查结果加以核查。第三，把确定的“阈值”应用于所有研究对象，主要是男性（77.5%）和年轻病人（平均34岁）。在女性和老年亚组中，确定另一18mmHg的“阈值”，因为过往“一刀切”的建议是不恰当的。第四，向下浮动2mmHg属于颅内压测量误差范围内变化。最后，当检测结果提示为22mmHg这一处置阈值时，临床医生做何处置指南尚未明确。当颅内压为23mmHg时我们应该积极的处理，而21mmHg时就不需要吗？我们知道大多数针对颅高压治疗干预的证据等级是低的，如果不是所有的证据等级都是低的的话，目前还不清楚22mmHg这一阈值指的是哪一种治疗强度。

将重度脑损伤后的大脑生理学简化为一种以阈值变化为基础的管理策略是不客观的，如在复杂的颅内压相互作用、脑血流、脑代谢、神经血管偶联的反馈机制、大脑自主调节和CO2的反应性方面（图1）。再者，与幕下区域颅内压常规检测相比，幕上区域颅内压检测的敏感性较低，二者压力的变化都与预后相关。此外，幕上区域颅内压力的变化还受局部异质性和中线移位程度的影响。

在不考虑时间背景的情况下，界定继发性脑损伤相关的颅内压增高不是能用简单的可量化的变量加以解释的问题。这一新的概念通常指的是“阈值量”，其可用测量值所占的比例或某一阈值曲线上（或下）的面积大小所表示。事实上，最近的研究已经证明颅内压增高与颅脑损害的相关性，研究认为颅内压高于一定阈值并持续一定时间，会导致更坏的临床结局。而短暂的发作性的颅内压增高并不一定会导致进一步的代谢紊乱，持续性高颅压常常与脑组织损害有关。

另外，Guiza等已证明即使颅内压＜20（或22）mmHg也可能与损伤有关，主要取决于其持续的时间的长短。这些结论提示我们对阈值病理学过于简单的理解（例如，颅内压＞22mmHg）是当前错误概念形成的原因所在，即所谓的“正常性”（例如，颅内压＜22mmHg）可保证不出现病理学变化。换句话说，一个“正常颅内压值”并不一定保证充分的脑灌注和氧输送。例如，颅内压依赖性的脑灌注压变化是动态的，因此，在治疗强度方面需要具有灵活性，这是经常被忽视的临床事实。

如果不用阈值做指导启动治疗，临床医生该用什么来做替代呢？在许多研究当中（以前的和更晚近的）提示，颅内压低于15mmHg与不良结局无相关性，而颅内压高于25-30mmHg几乎不良结局无一不具有相关性。而在两者之间的广阔范围内，则需要更多的信息来决定治疗的方向和强度，既治疗的积极性。首要的信息来源是颅脑影像学检查结果，以确定颅高压的性质，程度和病因，并排除需要手术切除的大面积损伤。第二点，其它的多模式的神经监测，包括脑组织氧合状况测定，微透析或血流测定，可使我们能为患者提供更多个性化的治疗策略（图1）。因此，可根据是否存在相关的脑组织缺氧（脑组织氧张力，Pbt＜20mmHg）、大脑低灌注（脑血流＜17ml/100g/min）、或代谢窘迫（乳酸与丙酮酸比值＞40），这些都表明大脑的底物传递和代谢需求之间存在不匹配，从而采取滴定的方法对颅内压临界值进行分层管理。这些将会使临床医生能够对创伤性脑损伤后患者进行个体化的脑复苏。最近完成的一项Ⅱ期实验表明，采用一种方案化的方法，可以缩短脑组织缺氧的时间，趋向于更有利的结局。在不远的将来，床旁监测或配备有实时的压力-时间-剂量计算的软件以及早期预警系统，能够提醒治疗医师患者已经出现或即将出现的颅压增高的危急状况。目前已经公布了几种算法，这些算法能在30分钟前预测到颅内压增高，其应用性能能够完全为临床所接受。

总之，单一的颅内压阈值对于严重创伤性脑损伤的复杂病理生理过程来说过于简单化了。在临床实践中，调定治疗强度水平从来都不是简单的和一蹴而就的。在为严重创伤性脑损伤提供个体化治疗的原则基础上，应该以多维的方式（剂量-时间-共变量）来理解颅内压，并在影响受损大脑能量输送和消耗的各种因素条件下进行解释。为此，除了进行颅内压监测和神经影像学检测外，还应对脑代谢和脑氧合状况进行监测。

中国颅脑创伤病人颅内压监测专家共识(2011)

中国医师协会神经外科医师分会、中国神经创伤专家委员会

一、概述

颅内压（IntracranialPressure,ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。正常成人在身体松弛状态下侧卧时的腰穿或平卧时侧脑室内的压力为6～13.5mmHg(8.16～18.36cmH

0)，儿童为3～6.75mmHg(4.08～9.18cmH

0)。平卧时成人颅内压持续超过正常限度15mmHg(20.4cmH

0)，即为颅内高压。临床分类：15～20mmHg(20.4～27.2cmH

0)为轻度颅高压、20～40mmHg(27.2～54.4cmH

0)为中度颅高压、>40mmHg(54.4cmH20)为重度颅高压。如不能及早发现和及时处理颅高压，可导致脑灌注压降低，脑血流量减少，脑缺血缺氧造成昏迷和脑功能障碍，甚至发生脑疝，危及伤病员生命。急性颅脑创伤病人因颅内出血、脑挫裂伤脑水肿脑肿胀等导致颅高压，是导致病人死残的主要原因。

二、颅脑创伤病人颅内高压的发生机理

在颅缝闭合后，颅腔体积已相对固定。颅腔内容物包括脑组织(1400g)、脑脊液(75ml)和血液(75ml)，正常情况下，此三者的总体积与颅脑总容积保持动态平衡，维持颅内压在正常水平。三种颅内容物均不能被压缩。由于脑组织体积比较恒定，尤其是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血容量与脑脊液量间保持平衡。在正常情况下，为维持脑组织最低代谢所需的脑血流量为32ml/100g/min(正常为54～65ml/100g/min)，全脑血流量为400ml/min(正常约700～1200ml/min)，脑血管内容量应保持在45ml以上，脑血容量可被压缩的容积约占颅腔容积的3%左右。脑脊液是颅内三内容物中最易变动的成分，在脑室、脑池和颅内蛛网膜下腔的脑脊液量，约在75ml左右，约占颅腔容积的5.5%。当发生颅内高压时，首先通过脑脊液减少分泌，增加吸收和部分被压缩出颅以缓解颅内压升高，继之再压缩脑血容量。因此，可供缓解颅内高压的代偿容积约为颅腔容积的8%左右。

急性颅脑创伤病人因为大面积颅骨凹陷骨折、颅内出血、广泛脑挫裂伤、tSAH、脑水肿、脑梗死、脑肿胀、脑积水等病理现象，当其增加体积超过代偿容积后，即可出现颅内高压症。

三、颅内压监测指证

1.强力推荐:头部CT检查发现颅内异常(颅内出血、脑挫裂伤、脑水肿、脑肿胀、脑积水、基底池受压等)的急性重型颅脑创伤患者(GCS3～8分)；

2.推荐：CT检查发现颅内异常(颅内出血、脑挫裂伤、脑水肿、脑肿胀、脑积水等)的急性轻中型颅脑创伤病人（GCS9～15分）；急性轻中型颅脑创伤合并全身多脏器损伤休克的病人；

3.不推荐：CT检查未发现颅内异常、病情比较稳定的轻中型颅脑创伤病人(GCS9～15分)不应该行有创颅内压监测。

四、颅内压监测方法和持续时间

19世纪后期创用的腰椎穿刺测量ICP的方法一直沿用至今，已成为传统的的检测方法。但是，对于急性颅脑创伤颅内高压患者，腰椎穿刺有导致发生脑疝的危险。所以，不推荐作为临床颅内压力监测的方法。

目前ICP监测可以分为无创及有创两大类。无创的方法有多种，如采用前囟测压、测眼压、经颅多普勒超声测脑血流、生物电阻抗法、鼓膜移位测试法，等等，但无创颅内压监测尚处于研究阶段和临床试用阶段，其精确度和稳定性仍然无法判断。所以，不推荐临床应用。

目前用于临床的ICP监测均属有创范畴。根据压力传感器是否直接置于颅内，ICP监测可以分为下列两类：①植入法，经颅骨钻孔或开颅，将压力传感器直接植入颅内；②导管法，将导管置入脑室、脑池或蛛网膜下隙，传感器在颅外，它与导管中充填的液体或CSF接触进行测压。不同的压力传感器均将颅内的压力转换为电信号、数字，再经放大，即能显示并记录ICP。

各种ICP监护方法按照它们的精确性、稳定性和引流CSF的能力来比较，按性能优劣依次排序如下：①脑室内装置:探头顶端压力感受器或带有一根外接压力传感器的液体传导导管；②脑实质内装置:探头顶端压力传感器；③硬膜下装置:探头顶端压力传感器；④硬膜外装置:探头顶端压力传感器。

临床首选脑室置入探头导管方法。此法操作简单，精确度高，可放出脑脊液降低颅压，但对于脑室受压消失的患者无法实施。其次为硬脑膜外、硬脑膜下和脑内放置ICP探头的方法。有创颅内压探头可放置在颅内多个部位，具有损伤小、性能稳定等特点。

急性颅脑创伤病人根据脑损伤和脑水肿程度、临床病情变化和颅内压力变化决定监测持续时间，通常为7－14天。

五、颅内压监测的并发症

有创ICP监测技术可能发生的并发症包括：感染、出血、阻塞和移位。几十年大量临床应用表明有创ICP监测技术的并发症不常见。颅内植入压力感受器会出现压力漂移，通常在1周连续监测情况下，发生1～3mmHg压力漂移。

六、颅内压监测的临床价值

1．早期发现颅内伤情变化，早期予以处理：在ICP轻度增高及中度增高的的早期，生命体征（脉搏、血压及呼吸等）、神志、瞳孔尚无明显变化的时侯，颅内压监测已明确显示ICP增高的情况及增高的程度。因此监测可以在颅内高压出现相关症状和体征之前，早期发现ICP增高，提示及时行CT扫描，能早期发现迟发性血肿及术后复发血肿，早期进行处理。

2.判断脑灌注压与脑血流量：脑血流量（cerebralbloodflow,CBF）大小取决于脑灌注压（cerebralperfusionpressure，CPP），而CPP与平均动脉压(mAP)、平均颅内压（mICP）、脑血管阻力（CVR）等因素密切相关。但当ICP＞40mmHg(54.4mmH20)，CPP＜50mmHg(68mmH20)时，脑血管自动调节机制失调，脑血管不能相应扩张，则CBF急剧下降。当ICP上升接近mAP水平时，颅内血流几乎完全停止，患者处于严重脑缺血状态，患者可以在20s内进入昏迷状态，4～8分钟可能发生不可逆脑损害、甚至死亡。因此，在监测ICP的同时监测mAP，获得CPP信息，有可能防治不可逆脑缺血缺氧发生。

3.指导临床治疗：ICP监测对指导治疗颅内高压有重要意义，医师可根据ICP的客观资料随时调整治疗方案。特别是对于甘露醇使用指证和剂量、亚低温治疗指证和时程和是否行去骨瓣减压有十分重要价值。

4.有助于提高疗效，降低病死率：由于ICP监测技术能早期发现ICP增高，及时指导临床正确应用降颅内压药物，早期发现和清除迟发性颅内血肿，及时行去骨瓣减压防治脑疝形成。因此，ICP监测技术有助于提高颅脑创伤病人治疗效果、降低重型颅脑创伤的病死率。

5.及早判断病人预后：ICP监测技术能早期预测重型颅脑创伤病人的预后，对于临床医生和病人家属有一定指导作用。

小结：我国重型颅脑创伤病人颅内压监测尚不普及、与国际先进国家差距较大。CT扫描显示颅内血肿、脑挫裂伤、脑水肿、脑肿胀等异常的重型颅脑创伤病人应该尽量行有创颅内压检测技术，指导临床诊断、治疗和判断预后。

七、说明

由于临床医学不断进步，关于颅脑创伤病人颅内压监测方面的循证医学证据将不断增加，《中国颅脑损伤颅内压监测专家共识》将不断修改完善，我们将及时客观地反映将来最新和最权威的临床科学结论，造福颅脑损伤病人。

《中国颅脑损伤颅内压监测专家共识》属于神经外科专家推荐方案，仅供我国神经外科医师临床参考指导，不具有法律效果。

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超声测量视神经鞘直径用于颅内压监测

Ref:MaissanIM,

etal

.JNeurosurg.2015May8:1-5.[Epubaheadofprint]

在创伤性颅脑损伤中，颅内压（ICP）增高>20mmHg时为高颅压，与继发性颅脑缺血损伤有关，往往提示预后不良。尽早降低ICP可改善脑灌注，对脑组织起保护作用。因此早期发现ICP升高对于预防继发性损伤至关重要。颅内压监测颅内植入探头是金标准，但有创操作有一定的局限性和风险。因此，建立无创、简便的床边ICP监测手段对于创伤急救有着重要的价值。既往研究发现，经眼球超声测定视神经鞘直径（opticnervesheathdiameter，ONSD）改变与ICP呈正相关，但ONSD测定值可能会受到视乳头水肿的干扰。荷兰Erasmus医学中心的IscanderM.Maissan等设计临床试验，动态监测ICP的变化情况，分析ICP改变是否直接影响ONSD的测量值，结果发表在2015年5月的《JNeurosurg》在线上。

研究对象为2011年1月至2011年12月入住Erasmus医学中心ICU的颅脑外伤患者，纳入标准包括颅内压探头植入、18岁以上和至少1只眼球及眼眶完好的患者。采用镇静、机械辅助通气和甘露醇脱水等方式，将目标ICP控制在20mmHg以下，平均动脉压维持在80-100mmHg之间，以保证有效的脑灌注压。吸痰时，由于气道受到刺激，可导致ICP一过性升高，因此必须分别在吸痰前、吸痰时和吸痰后记录ICP和ONSD值，排除短时间内吸痰操作引起的影响，可以较精确地分析ICP与ONSD之间的变化关系。

共有18例患者纳入该研究，患者的基本信息见表1。吸痰刺激气道时患者ICP水平升高，吸痰结束后迅速回落至基线水平，同时ONSD同步变化，并以类似的速度上升或降低至基线（图1、2）。回归分析显示，ICP与ONSD测量值存在显著相关性（R

=0.80，r=0.895）。以ONSD≥5.0mm作为研究临界值，来判断ICP>20mmHg的阳性率。发现敏感度为94%，特异度98%，曲线下面积AUC值为0.99（95%可信区间0.97-1.00）。

表1.患者的临床基本状况。

图1.吸痰前、吸痰时和吸痰后ICP测定水平的变化情况。

表示测定左眼ONSD时的ICP值，R表示测定右眼ONSD时的ICP值。

图2.吸痰前、吸痰时和吸痰后双眼（L左眼，R右眼）ONSD值的变化情况。

综上所述，超声测定颅脑外伤患者的ONSD可作为一种快速、简单和准确的ICP无创监测手段，以ONSD≥5.0mm作为临界值，准确判断ICP升高（>20mmHg）。该技术可用于受伤现场、急诊室等无法实施有创ICP监测的场所。此外，与其他文献报道采用CT测量视神经鞘直径相比，超声测定方法更能简便、实时地反应ICP，实用于临床。

颅内压监测在疑似脑积水分流失败病例中的运用

神外在线导读

颅内压监测是神经外科特有的监测和研究手段。脑积水治疗本身也是颅内压的管理。

这篇文章从一个新的角度，即对分流术后疑似分流失败，在没有其他医学证据，如影像学证据证明分流失败的情况下，通过植入颅内压探头，来辅助诊断，帮助决策

最新一期的JNeurosurg

杂志刊登了一篇单中心

146

例对疑似分流失败的脑积水病人进行颅内压监测的研究。（

Intracranialpressuremonitoringinpediatricandadultpatientswithhydrocephalusandtentativeshuntfailure:asingle-centerexperienceover10yearsin146patients.

植入分流管的脑积水病人持续出现如头痛和晕眩等症状可能意味着分流失败，也可能需要进行分流翻修。在带有这种可能的病例中，作者通过颅内压监测来确认究竟是脑积液过度引流还是引流不足，从而针对性地进行管理。

在这个研究中，作者回顾了将颅内压监测用于引流失败方面的经验。

这个研究的目的是明确颅内压监测的并发症以及在这类病例中的影响。同时测定小儿和成人病人在过度引流或引流不足时，颅内压的中位数以及颅内压波形特征。

研究对象囊括了

年间（

2002

2011

年）具有疑似引流失败症状，因而进行了诊断性颅内压监测的全部儿童及成年脑积水分流术患者。根据颅内压监测后的不同处理方式，病人分为了三组，分别是

引流未失败，过度引流，引流不足。

引流未失败的病人采取保守治疗，未采取后续处理。对

过度引流或引流不足的病人组则进行了分流翻修或者调节分流阀门。

通过持续颅内压波形记录来测定颅内压及其波形的相关数值。

个儿童病人和

个成年病人纳入本研究。未发现颅内压监测引发的主要并发症，但发现

例术后伤口浅部感染及

例在颅内压传感器的头端部位发生轻微出血。

进行颅内压监测后，

12%

）进行了分流翻修，

38%

）采取保守策略，未做任何处理。而过度引流则会出现比例较高的负颅内压中位数（低于在

-10mmHg

颅内压波形数值，尤其是颅内压中位数波幅（

meanICPwaveamplitude,MWA

）最有助于辨别出引流不足。

不论是颅内压中位数值还是波幅，与年龄都没有显著相关性。

在本研究中，有疑似分流失败症状的

小儿和成人脑积水的病人中，颅内压监测带来的风险很小，并帮助作者使得

49%

的病人免于分流翻修。

颅内压中位值最能够辨别过度引流，表现为颅内压中位数低于

-10mmHg

出现的比例较高。引流不足则表现为

颅内压中位数波幅（

MWA

）升高，即意味着脑部顺应性受损。

JNeurosurg原文：

"Intracranialpressuremonitoringinpediatricandadultpatientswithhydrocephalusandtentativeshuntfailure:asingle-centerexperienceover10yearsin146patients"

TerjeSæhle,MD,andPerKristianEide,MD,PhD

JournalofNeurosurgeryMay2015/Vol.122/No.5,Pages1076-1086

颅内压监测联合床旁超声在去骨瓣减压患者救治中的应用丨颅脑创伤-神经重症病例周刊

精彩点评

近年来，ICP监测已成为临床救治重型颅脑损伤患者的常规手段，而对去骨瓣减压患者术后使用颅内超声以监测患者颅内的变化临床使用的单位减少。本病例将ICP监测与术后超声紧密结合用于重型颅脑损伤患者病情的观察并指导治疗，值得临床借鉴。

颅内超声具有简便、易操作、定位准确和不因射线造成人体伤害等特点，尤其适用于术中不明原因的急性脑膨出，能及时准确发现迟发颅内血肿及挫伤。此外，超声造影可为脑外伤后脑灌注提供重要的信息，使术后床旁经骨窗评价脑灌注成为可能。但是，有文献报道超声和CT或MRI的诊断符合率仅为74.56%，且术中所用明胶海绵和脑棉等对声波产生的伪影及瘤周脑组织水肿会影响图像质量，同时超声操作者自身经验等也易引起错误判断，所以，目前颅内超声多用于术中，而对于术后病情较稳定的患者影像学监测多使用CT或MRI。

本病例中也有不足之处：该患者为典型的对冲伤，入院时第一张头颅CT示左枕硬膜外血肿、颅内散在脑挫伤（以左额颞叶为主），且患者GCS8分，所以第一次手术术中就有行颅内压监测的指征，而不应仅行左枕硬膜外血肿清除。另外，第一次手术术中已触及硬脑膜张力高，此时即应该行超声检查，了解颅内血肿及挫伤的变化，而后根据超声的情况确定是否直接行二次开颅手术。

王玉海

神经外科主任

无锡101医院副院长兼脑科医院院长

精彩点评

重型颅脑创伤是临床救治的重点和难点。山东聊城市脑科医院神经外科通过2次手术，结合ICP和B超等监测手段，控制颅内压，使患者顺利渡过了高危期，为我们提供了宝贵的经验。

1、损伤机制问题：

该患者入院CT即显示右枕部头皮血肿，左枕部硬膜外血肿，双额叶及左颞叶挫裂伤，文中没有具体说明受伤经过，但估计是枕部受力造成局部冲击伤和额颞叶对冲伤，一般情况下对冲伤会继续加重，后果更严重，这是在临床中要注意的。

2、治疗问题：

手术指证明确，入院即行硬膜外血肿清除术，术中发现脑压高，术后复查CT发现左额颞叶挫裂伤加重，随后左瞳孔散大，立即第二次手术清除左额颞挫裂伤、去大骨瓣减压，术后ICP监测、床旁B超监测、控制颅内压。手术去大骨瓣减压、亚低温治疗、以ICP监测为基础的多参数监测等规范化治疗措施是提高治疗效果的方法。

3、值得探讨商榷的问题：

（1）入院CT已经显示脑室形态偏小，环池受压变窄，GCS8分，第一次手术时就有ICP监测的指证。如果清除硬膜外血肿后，术中监测ICP仍大于25mmHg即行左额颞顶标准外伤大骨瓣减压，这样是否更好？

（2）亚低温治疗问题：文中没有具体说明如何控制体温，但从术后第1天监护仪显示的信息看“ICP17mmHg，T38.6°”，体温管理效果不好，术后应该立即规范地开始亚低温治疗。

（3）床旁B超监测很有价值，POCUS(Point-ofcareUltrasound)床旁超声是神经重症的一个重要技术，特别是去大骨瓣减压后，没有颅骨的影响，B超检查更准确，但容易受到人为技术因素的影响，常规头部CT检查仍是必需的。

杨朝华

颅脑创伤专业组组长

四川大学华西医院神经外科

颅内压监测的并发症

【Ref:DimitriouJ,

etal

.WorldNeurosurg.2016May;89:641-6.doi:10.1016/j.wneu.2015.11.037.Epub2015Dec7.】

颅内压（ICP）监测是判断颅内压变化和指导治疗颅内压增高的重要技术，对急性创伤性脑损伤（TBI）患者尤为需要。ICP监测包括脑室内、脑实质内、硬膜下和硬膜外监测4类。不同的ICP监测方式各有其特点，但必须具备监测的准确性和安全性。目前的ICP监测可导致颅内感染、颅内出血和留置导管堵塞等并发症。瑞士洛桑Vaudois大学医学院附属医院神经外科的JulienDimitriou等回顾性分析2003年至2008年在该医院进行ICP监测的并发症及其危险因素，研究结果发表在2016年5月

《WorldNeurosurgery》

杂志。

对脑室内出血、严重SAH并发脑积水、脑内血肿并发脑积水及任何需要脑室外引流降低颅内压的患者进行ICP监测，实时观察ICP的变化。在床边或手术室内按照标准方式置入连接ICP监测仪的引流管。根据患者体温、脑脊液常规检查和培养以及引流管残端培养结果诊断是否存在颅内感染。术后CT复查有无颅内出血等。

288例ICP监测的患者中，进行173次脑室内监测，123次脑实质内监测。其中16例（9.2%）脑室内监测患者出现颅内感染；1例（0.8%）脑实质内监测患者出现颅内感染；脑室内监测感染的发生率明显高于脑实质内监测。蛛网膜下腔出血、脑室内出血及留置脑室外引流管的患者易发生颅内感染。颅内压监测平均持续时间为3.9天，感染最常发生于监测的第5至11天。2例脑室内监测患者出现颅内血肿，1例脑实质内监测患者发生颅内血肿，两组间无明显差异，所有的血肿都无需手术治疗。

综上所述，无论何种ICP监测，颅内感染是主要的并发症。医务人员术前应严格把握ICP监测的指征，术后密切关注是否合并颅内感染，及时给予针对性治疗。有文献报道，应用抗菌引流管或镀银引流管可降低颅内感染的风险。

NCC：颅内压超过多少才需要干预？

创伤性脑损伤（TBI）是年轻人致残和致死的主要原因。尽管最近几十年来神经重症治疗降低了死亡率改善了预后，但是仍然不尽如人意。二次损伤发生于原发损伤以后，会加重病情，对恢复产生负面影响。因此预防和治疗二次损伤是重要的治疗策略，令人欣慰的是NCU中神经功能监测能够早期发现二次损伤。

颅内压监测是最重要的监测项目，但是其临床意义仍然存在争论。颅内压升高可以诱发脑疝和缺血。高ICP与TBI患者的高死亡率和功能不良有关，因此颅内压监测是严重TBI的强制监测项目。有些严重TBI管理指南建议ICP超过20mmHg时应该采取措施进行颅内压干预，但是其机制尚未被评价。

2017年12月来自日本的MitsuruHonda等在NeurocritCare上公布了他们的研究结果，目的在于探讨以ICP超过20mmHG作为干预阈值是否合理。

该研究回顾性调查了25例严重TBI患者，这些患者在ICP监测前7天内都进行了神经影像检查。研究者测量CBF、MTT、CBV和ICP。

他们发现当ICP<=20mmHg时，CBF、MTT和CBV这三个参数与ICP没有关系；当ICP超过20mmHg后，他们发现CBF与ICP值呈显著负性相关（r=-0.381,P<0.05）。当ICP超过20mmHg时，MTT与ICP值呈显著正相关（r=0.638,P<0.05）。

最终作者认为ICP超过20mmHg时开始发生脑循环障碍，故ICP超过20mmHg是开始采取进行干预的阈值。对于严重TBI，当ICP超过20mmHg时应该采取更加积极的措施进行干预。

文献出处：

NeurocritCare.2017Dec;27(3):308-315.doi:10.1007/s12028-017-0432-5.

ConsiderationoftheIntracranialPressureThresholdValuefortheInitiationofTraumaticBrainInjuryTreatment:AXenonCTandPerfusionCTStudy.

颅内压监测：过去、现在与未来

胡晓，PhD，副教授，就职于加州大学旧金山分校生理护理系（终身），神经外科系（兼），计算机健康科学研究所（兼），加州大学旧金山分校及伯克利分校生物工程博士点，加州大学洛杉矶分校神经外科副教授（兼）。胡晓教授与我们一起分享了颅内压监测的发展历程及今后的发展重点与方向。

颅内压持续监测技术的创建

在20世纪50年代，Lundberg在博士论文中首次提出将脑室外引流（EVD）扩展到颅内压监测的运用——143例实验对象（主要为颅内肿瘤患者），他将充满液体的脑室导管链接到一个可重复使用的外部应变计传感器，以此测量颅内压。此后，ICP持续监测的技术被广泛运用于继发神经功能恶化的预防。ICP脉搏波起源于动脉脉搏波。颅内血管扩张/血管收缩后导致ICP波形出现相反的变化，体位变化不改变ICP脉冲波形。

颅内压监测发展到了交叉口

针对SAH的病例对照实验提示EVD在急性脑积水治疗中的价值，针对创伤性脑损伤的相关研究也提示颅内压较高及颅内高压时间较长的患者预后较差，这都为ICP监测作为标准化护理提供了理论依据。但是，也有研究结果显示并不支持假设的重型创伤性脑损伤患者颅内压监测指导治疗优于神经系统检查与连续脑CT指导治疗。导致ICP监测疗效不佳的潜在因素包括：所有患者均使用同一个ICP阈值；仅根据即时ICP值得出的结论；监测和干预的单一模式。

目前，床旁监测仪仅提供ICP的数值以及快速移动波形，因此将错失颅内压升高前的异常规律；另外，床旁监测仪仅提示ICP值，不能进行波形的深入分析，并且在管理患者时，包括脉搏波形态在内的颅内压信息都没有得到充分的利用，这些都是使用颅内压监测仪器所要面对的技术性问题。

ICP脉博波形态学监测颅内状态的框架

用类似于心电图的度量方法提取参数，来量化ICP脉搏波的形态学信息。然后，用提取的参数进行模式匹配：利用生理知识和临床试验进行智能模式辨认；创建大数据，用机器学习来建立模型。

运用生理学知识探测颅内顺应性变化

在稳定状态下，平均颅内压近似时颅内压脉冲形态也相似；而在不稳定状态下，平均颅内压近似时颅内压脉冲的形态不相同。

运用ICP脉搏波形态学特点探测颅内血管的扩张与收缩

颅内血管的舒张或收缩可以导致颅内压形态学持续变化。

通过模式匹配，可以运用ICP脉搏波形态学特点来探测颅内血管的扩张与收缩。

在判断脑血管舒张和收缩时VDI/VCI更优。

将ICP与EEG相融合监测神经血管耦合

脑损伤可诱导神经血管耦合出现异常规律。脑电图可在爆发后显示颅内压延迟升高，许多机构都将脑电图持续监测作为常规的护理手段。使用EEG和ICP可以同时对颅高压患者以及

SAH

伤患者的血管舒张反应进行

监测。

ICP监测与临床使用方案的结合转化

颅内压监测依然是脑损伤患者标准治疗手段之一。更多病理生理学信息可以通过现代ICP分析方法萃取。将来ICP监测内容包括对脑血管收缩/舒张的监测、动态颅内压不稳定状态的探查以及颅内压升高的预警。同时，也需要今后继续开展随机临床试验对以上功能是否有临床效果加以验证。

甘露醇的临床应用误区及经验

20%甘露醇注射液作为中国药典收录国家基本药物，作为治疗脑水肿、降低颅内压、预防和治疗急性肾功能衰竭及青光眼、大面积烧烫伤等引起的水肿、腹水等常用药、首选用药，在临床广泛应用，特别是在神经学科疾病治疗中尤其重要。回顾性总结甘露醇在神经学科疾病中的使用情况，谈谈甘露醇的临床应用误区及经验。

1甘露醇的临床应用经验：

20%甘露醇脱水作用快、强，作用时间较长。注药后10min～20min内颅内压开始下降，0.5h降到最低水平，可使颅内压降低50%～90%。约1h后颅内压开始回升，约4h～8h回升到用药前水平。一般用量：1g/kg.d～2g/kg.d，0.25g/次～0.5g/次，3次/d～4次/d。输入速度以10ml/min～15ml/min为宜。

1.1甘露醇应用注意点：

静点过快，短时间内血容量剧增，循环负荷过重而致心衰或肺水肿，引起一过性血压升高，肾血管收缩，肾小球滤过率下降而致急性肾功能损害，特别是儿童与老年人。甘露醇中加入氨茶碱、维生素C可提高疗效，减少用量。每克甘露醇约排尿10ml。进行性肾衰，肺水肿，颅内活动性出血（开颅手术除外）者慎用，老年及心衰者联合速尿。应用中注意水电解质平衡。

1.2甘露醇静点要求：

静点时，护士必须及时巡视，严密观察滴注速度和病情变化。对危重患者或需加压滴注者，必须自始至终守护床前，有异常情况及时报告医生处理。甘露醇必须在无结晶情况下应用，若有结晶，应先加温溶解后方可使用。若静滴时出现结晶，应及时更换，以防影响治疗。由于甘露醇滴速较快，易刺激局部产生疼痛，严重者引起静脉炎，导致静脉变硬、闭塞等，因此，要经常更换注射静脉部位或使用静脉留置针。

1.3甘露醇临床应用指导原则：

最好在颅内压监测下，调整用药。颅内压（ICP）正常成人为0.7kpa～2.0kpa（5mmHg～15mmHg），儿童为0.4kpa～1.0kpa（3.0mmHg～7.5mmHg）。临床上多将颅内压大于2.7kpa，作为需要进行颅内降压治疗的界值。颅内压（ICP）监测临床意义：

①量化监测颅内压。

②了解颅内压容积代偿能力。

③早期发现颅内病变，早期予以处理。

④监测脑灌注压（CPP）与脑血流量（CBF）：CPP=平均动脉压（MSAP）－平均颅内压（MICP）；CBF=CPP/CVR（脑血管阻力）。正常的CPP9.3kpa～12.0kpa。当ICP＞5.3kpa，CPP＜6.7kpa时，脑血管自动调节失败。当ICP接近MSAP时，颅内血流几乎停止，患者可在20秒内进入昏迷状态，4min～8min可能进入植物生存状态甚至死亡。

⑤指导治疗。调整脱水剂、血管解痉剂等用量。⑥提高疗效，降低死亡率。⑦判断预后。

1.4临床颅内压简易判断方法：

⑴急性颅内高压，可出现头痛、恶心、喷射样呕吐、意识障碍，但无视乳头水肿，视乳头水肿一般在急性颅内高压3d～4d出现，7d达高峰；Cushing综合征：呼吸、脉搏减慢，血压升高，是中度和重度颅内高压的表现。

⑵甘露醇应用后10min～15min，典型颅内高压症状明显减轻或消失，说明颅内高压需治疗干预。

⑶下一次应用甘露醇前出现典型颅内高压，用药后达到上次用药效果时，说明用药间隔时间合理。

⑷病人头痛等症状用药前后变化不明显，应用考虑其他原因所致。

⑸血管性头痛，静点甘露醇后头痛亦能有所缓解，是因甘露醇的扩容作用，短时间内脑血流增加，但头痛缓解持续时间较短。

⑹静点甘露醇后，病人头痛症状加重或病情恶化，随补液、头低位等处理症状缓解，提示颅内低压。

2甘露醇的临床应用误区：

要考虑颅内病变，首先予20%甘露醇静点。

不了解颅内压，甘露醇用量过大。

甘露醇用时过长。

甘露醇静点，越快越好。

脱水时，不注意水电解质平衡，过度脱水。

甘露醇含糖量高，静脉滴注可致血糖升高。

2.1就目前情况看，只要怀疑脑出血或脑梗死时，大部分现场急救的医务人员都会立即应用20%甘露醇。实际上甘露醇的说明书上很清楚地注明：颅内活动性出血者禁用（开颅手术除外）。除非有脑疝迹象，否则在最初几个小时内不用或慎用甘露醇。甘露醇使血肿以外的组织脱水后，可使血肿-脑组织间的压力梯度增大，从而促使血肿扩张或加重活动性出血。自发性脑出血后8小时内开始使用甘露醇的患者，其血肿增大的发生率（85.7%）显着高于8小时以后使用甘露醇的患者（17.2%）。Hallenbeck等临床研究及动物试验证明，甘露醇治疗急性脑梗塞确有疗效，但疗效的好坏程度与局部脑血流量及减轻脑水肿的程度无关。

2.2甘露醇应用最好在颅内压监测下，调整用药。临床上多将颅内压大于2.7kpa，作为需要进行颅内降压治疗的界值。提出控制颅内高压阈值的目的是使在防治脑疝形成的同时，也应防止医源性过度降颅压而引起不良后果。

2.3甘露醇用时过大、用时过长，可使肾小管变性及堵塞，以致出现少尿或氮质血症；实验证明静脉注射甘露醇96小时内即可见到肾脏损害，大量快速静点时，可造成渗透性肾病（又称甘露醇肾病）；甘露醇还可进入血脑屏障破坏区，加重局部脑水肿；大剂量、长时间使用或血浆渗透压超过320mmol/L时，可引起电解质紊乱、肾功能衰竭、酸中毒等。

2.4甘露醇的输入速度以10ml/min～15ml/min为宜，根据个体情况，适量调整。甘露醇输入速度过快，短时间内血容量剧增，引起一过性血压升高，以致头痛、视力模糊，同时肾血管收缩，肾小球滤过率下降而致急性肾功能损害。

2.5甘露醇是一种结晶糖醇，甜度相当于蔗糖的57%～72%，易溶于水，水溶液呈碱性，在空气中不氧化，在人体内代谢与体内胰岛素无关，不是口腔微生物作用的适合底物而不致龋齿。甘露醇作为脱水药和渗透性利尿剂，临床应用不会导致血糖增高，且可作为糖尿病患者、肥胖者以及防龋齿的甜味剂。

3甘露醇静点护理问题及措施：

⑴如果注射静脉出现疼痛、发红等变化及时采取热敷或应用有效药物，防止静脉炎发生。

⑵避免药物渗于皮下组织引起剧痛、水肿甚至坏死。发现穿刺部位有外渗透情况，应及时更换穿刺部位。渗液处行硫酸镁热敷，必要时可行普鲁卡因局部封闭注射。

⑶心功能不全及脱水至少尿的患者慎用，有活动性颅内出血者禁用（开颅手术时除外），因能透过胎盘屏障，引起胎儿组织水肿，故孕妇禁用。

⑷大量、长时间应用可致急性肾功能衰竭，需观察并记录尿的性状、监测肾功能，一旦产生明显肾功能损害，改用甘油果糖及速尿。甘露醇快速脱水利尿引起电解质紊乱，监测中心静脉压及电解质，及时补充体液及电解质。

⑸可影响某些检查结果，可使血胆红素、肌酐增加，尿酸、磷酸盐增加，分析检验结果时需充分认识。

3.1神经科病人甘露醇使用率较高，静脉留置针、中心静脉穿刺、PICC穿刺的应用，大大减轻了血管穿刺性损伤，同时所选血管较粗，血流速度较快，降低了静脉炎的发生率。一旦出现注射静脉疼痛、发红等静脉炎症状，及时采取酒精湿敷、50%硫酸镁热敷、甘露醇加温输入等方法，可控制静脉炎症状，必要时更换部位，进行静脉穿刺。

3.2输注甘露醇时，一旦发生渗漏，需及时处理，可采取50%硫酸镁局部湿敷、0.01%酚妥拉明溶液浸湿纱布湿敷、烫伤膏外敷等措施，可改善微循环，消除水肿，防止组织坏死。如外渗伴有局部淤血，可普鲁卡因局部封闭注射，可降低局部血管的脆性，从而减轻或阻止液体的外渗及疼痛反应，缓解血管痉挛，改善缺血缺氧状态，有利于渗出物的吸收，减轻局部损伤。如处理不及时，超过24h多不能恢复，对已发生局部缺血，严禁使用热敷，因热敷可使局部组织温度升高，代谢加快，氧耗增加，加重组织坏死。

3.3甘露醇的规范使用，引起急性肾功能衰竭临床发生率并不高，通过观察并记录尿量、尿的颜色，监测尿常规、肾功能，能及时发现肾功能损害，维持水电解质平衡，联合速尿、甘油果糖应用，一般预后良好。如发生较重肾功能损害，予床旁持续肾脏替代治疗或行血液透折治疗，可改善肾脏功能，同时加强原发脑部疾患治疗，以提高疗效。

颅内压监测可降低重型颅脑外伤患者的死亡率

Ref:ShenL,

etal

PLoSOne.

2016Dec28;11(12):e0168901.doi:10.1371/journal.pone.0168901.eCollection2016.

颅内压监测是否有助于降低重型创伤性颅脑损伤患者的死亡率，仍存争议。中国浙江省湖州市中心医院神经外科的LiangShen等采用Meta分析的方法，评价ICP监测对sTBI患者预后的影响，结果发表在2016年12月的《

》在线。

作者从EMBASE、PUBMED和CochraneLibrary医学数据库中检索文献，截止2015年9月共有18项符合要求的相关研究论文，含sTBI患者25229例，其中包括16项观察性研究和2项RCT；10项为2007年后的研究结果。作者将患者分为ICP监测组7637例与未监测组17862例；对死亡率、ICU期间死亡率以及住院期间死亡率进行分析。

对患者预后的分析以2007年前后住院为界。在2007年前，ICP监测组的死亡率

（RR=1.18，95%CI，0.89–1.56，p=0.25；I2=86%，pforheterogeneity<0.1）、住院期间死亡率（RR=1.30，95%CI，0.91–1.85，p=0.16；I2=87%，pforheterogeneity<0.1）以及随机对照试验中的死亡率（RR=0.84，95%CI，0.66–1.06，p>0.05）等，此三项与未监测组相比并未下降。两组患者ICU期间的死亡率相似（RR=1.01，95%CI，0.90–1.13，p>0.05）。但是，总死亡率（RR=0.85，95%CI，0.73–0.98，p<0.05；I2=84%，pforheterogeneity<0.1）、2007年后ICP监测组的死亡率（RR=0.72，95%CI，0.63–0.83，p<0.01；I2=68%，pforheterogeneity<0.1）、住院期间死亡率（RR=0.69，95%CI，0.56–0.85，p<0.01；I2=84%，pforheterogeneity<0.1）、观察性研究得到的死亡率（RR=0.70，95%CI，0.59–0.83，p<0.01）、2周死亡率（RR=0.62，95%CI，0.49–0.79，p<0.01）以及6个月死亡率（RR=0.83，95%CI，0.71–0.98，p<0.05）等几项，与未监测组比较，ICP监测组均有降低，其中住院期间死亡率下降31%。同时表明，ICP增高的患者更需要监测ICP。

作者通过文献Meta分析，认为2007年起对ICP监测以后，sTBI患者生存率明显上升，表明监测ICP可降低sTBI患者的死亡率。

脑出血后颅内压监测与治疗

2015年6月28日，在中国卒中学会第一届学术年会暨天坛国际脑血管病会议的脑出血论坛上，首都医科大学附属北京天坛医院神经内科赵性泉教授带来“脑出血后颅内压监测与治疗”的精彩报告。详细内容如下：

一、颅内压管理的重要性

颅内压（ICP）是指颅腔内容物对颅腔内壁的压力，通常认为，健康成年人正常颅内压为5-15mmHg。轻度颅高压是指16-20mmHg，中度颅高压为21-40mmHg，大于40mmHg则为重度颅高压，这种颅压对患者是有危险的，因此需要高度关注。创伤性脑损伤中一般认为大于20mmHg为颅内压增高。近几年的指南中经常提到脑灌注压，脑灌注压是指平均动脉压与颅内压的差值（CPP=MAP-ICP）。对于颅内压增高，我们除了看临床表现，头痛、呕吐、视乳头水肿之外，还可以算一下脑灌注压具体的数值。

脑出血后颅内压管理为何需要关注？有以下几点原因：1）脑出血后颅内压逐渐增高，引起继发性脑损伤。2）在不同种类的急性脑损伤，包括急性脑出血，颅内压变化与患者生存率之间存在直接关系，控制颅内压往往是该类疾病有效的治疗措施。3）预防颅内压过高引起的二次脑损伤是神经重症监护的重中之重。4）目前脑出血后颅内压管理及治疗的相关研究有限，是否需要及如何监测和控制颅内压证据不足。5）现有建议均借鉴于脑外伤后颅内压相关研究。

二、脑出血后颅内压监测及控制目标

首先我们应该明确，并不是所有人都需要进行颅内压监测，那么哪些病人需要做呢？如果病人存在以下指征则应考虑：GCS评分≤8，且与血肿占位有关；临床考虑小脑幕切迹疝；严重脑室出血；脑积水。

脑出血后颅内压的控制目标应维持在20mmHg以下，达到一种轻度颅高压，防止过高的颅压出现。同时脑灌注压（CPP）维持在50-70mmHg之间，防止继发损伤的出现。

脑出血后高颅压

的治疗

那么对于高颅压，我们内科医生能做什么，我们往往想到的就是甘露醇，其实不是这样的。一般治疗通常包括床头抬高30°，轻度镇静，保持颈静脉回流通畅，以及过度通气。药物治疗方面，我们用的比较多的是甘露醇、高渗盐水、激素，以及其他的一些药物。

高渗盐水

这里着重介绍一下高渗盐水（HS），近几年人们对于HS的应用越来越多。HS能够改善血流流变学，使血液粘度改善，毛细血管管腔增宽，红细胞通过能力增强，改善损伤脑组织的微循环和氧合，自主调节血管收缩，降低CBV和ICP。此外，HS还具有免疫调节作用，抑制中性粒细胞毒性反应，增强NK和T细胞功能，协调致炎与抗炎因子，并减少细胞凋亡。

1999年有研究对不同浓度高渗盐水和甘露醇对颅内压的影响进行了对比，结果发现，HS降颅压效果无论从降颅内压最大幅度、最大效应时间还是维持时间上均明显优于甘露醇。HS改善脑血流动力学，从而能更好的改善CPP。2015AHA/ASA指南指出，甘露醇或HS均可应用，HS可能效果更好。但需要大样本RCT研究进一步证实HS的有效性、安全性、最佳治疗方案。

HS使用注意事项

1.监测血浆渗透压及电解质变化，防止血渗透压超过320mmol/L，血钠浓度控制在150~155mmol/L以下，每天血钠浓度增加不超过10~20mmol/L。

2.心、肾功能不全的病人慎用，注意监测血压、心率、尿量、肾功能的变化。

3.深静脉置管，减少周围静脉炎和疼痛的发生。

4.HS不可长时间应用，与MT交替使用，不但能减少HS可能的副作用，也能减轻或避免MT的反跳作用。

手术治疗

脑出血患者的血肿增大会对周围脑组织造成机械压迫，而且血肿本身在降解过程中会产生有毒物质，继发的对周围脑组织产生毒性作用。因此我们进行手术治疗，旨在解除血肿的占位效应和周围脑组织的中毒反应。然而，手术治疗本身我们比较担心的是，颅内活动性出血的患者手术风险较高，此外，手术清除血肿需要切开血肿浅层的脑组织，可能会造成新的出血。

那么问题来了，到底是手术治疗还是保守治疗？有研究对血肿清除术vs保守治疗进行了比较，得到一个阴性的结果，即对于自发性浅表脑内出血但无脑室内出血的患者而言，早期手术不会增加6个月时的死亡或伤残率，并有可能带来较小但具有临床相关性的生存优势。但需要注意的是，该研究在入组时有一个前提，也就是把外科医生认为可以明显获益的病人已经排除并接受手术治疗了，这是一个伦理学的要求。所以说基本上是对于外科医生认为不适合手术治疗的病人，再去随机分组接受手术或保守治疗，最后得出的结论肯定是有偏倚性的。我们如何做到真正意义上的随机，在医学上是一个非常大的难题，这在临床实践与伦理学之间有一个冲突。

四、2015年AHA/ASA脑出血指南管理推荐

颅内压（ICP）监测和管理

1.对脑积水患者进行进行脑室引流是合理的，尤其是伴意识水平下降的患者，可行脑室穿刺外引流。（IIa类推荐，B级证据；较上一版指南有修订）

2.出现以下情况应考虑ICP监测和给予相应处理：ICH患者GCS评分≤8分、出现小脑幕疝的临床表现、严重脑室内出血、脑积水。根据脑血流自动调节的情况保持脑灌注压在50-70mmHg之间。（IIb类推荐，C级证据；同上一版指南）

3.ICP升高的ICP患者不应该给予类固醇激素治疗。（III类推荐，B级证据；新增推荐内容）

1.小脑出血患者出现神经功能恶化或脑干受压和/或梗阻性脑积水应尽快手术清除血肿。（I类推荐，B级证据）

2.对于大多数幕上ICH患者而言，手术的有效性尚不明确。（IIb类推荐，A级证据；较上一版指南有修订）

3.当患者恶化时早期进行血肿清除术并没有显著的优势。（IIb类推荐，A级证据；新增推荐内容）

4.进行性恶化的患者可考虑幕上血肿清除术，以挽救生命。（IIb类推荐，C级证据；新增推荐内容）

5.对于伴有以下情况的幕上ICH患者可采用去骨瓣减压术（DC）联合或不联合血肿清除术治疗以减少死亡率；昏迷、显著中线移位的大面积血肿、ICP升高且药物治疗无效（IIb类推荐，C级证据；新增推荐内容）

6.使用立体定向设备进行微创血肿清除术，单用内镜或溶栓药物联用，这些方式的疗效尚不明确。（IIb类推荐，B级证据；较上一版指南有修订）

脑出血的药物治疗

止血和凝血障碍/抗血小板药物/预防深静脉血栓形成

1.合并严重凝血因子缺乏或严重血小板减少的患者应该适当补充凝血因子或血小板。（I类推荐，C级证据；同上一版指南）

2.由于服用VKA（维生素K拮抗剂）而导致INR升高的ICH患者，应停用VKA，补充维生素K依赖的凝血因子，纠正INR值，并静脉应用维生素K（I类推荐，C级证据）。使用PCCs（凝血酶原复合物）比使用FFP（冰冻新鲜血浆）并发症更少，纠正INR更为迅速，作为首选考虑（IIb类推荐，B级证据）。rFVIIa并不能纠正全部凝血异常，尽管可降低INR，从而不能完全恢复正常血栓形成机制。因此，不推荐常规应用rFVIIa（III类推荐，C级证据；较上一版指南有修订）

3.对于服用达比加群、利伐沙班或阿哌沙班的ICH患者，可给予患者个体化考虑采用FEIBA（FVII抑制物旁路活性）、其他PCCs或者rFVIIa治疗，如果患者在发病前2小时内服用过达比加群、利伐沙班或阿哌沙班，可考虑使用活性炭，服用达比加群的患者可考虑血液透析。（IIb类推荐，C级证据；新增推荐内容）

4.对于服用肝素的急性ICH患者可考虑采用鱼精蛋白治疗。（IIb类推荐，C级证据；新增推荐内容）

5.曾经应用抗血小板药物治疗的ICH患者，血小板输注的有效性并不确定。（IIb类推荐，B级证据；较上一般指南有修订）

6.尽管对于凝血机制正常的ICH患者，rFVIIa可以限制血肿扩大，但是证据表明对于未经筛选的患者，应用rFVIIa会增加血栓形成风险，且缺乏临床获益证据，因此，不推荐应用rFVIIa。（III类推荐，A级证据；同上一版指南）

7.ICH患者在住院的前几天内应行间歇性充气加压治疗以预防深静脉血栓形成（I类推荐，B级证据）；加压性弹力袜对于减少DVT或改善预后无益。（III类推荐，A级证据；较上一版指南有修订）

8.症状发生1-4天内活动较少的患者，在有证据提示出血停止的条件下，可应用小剂量低分子量肝素或普通肝素皮下注射以预防静脉血栓形成。（IIb类推荐，B级证据；同上一版指南）

9.对于症状性DVT或PE（肺栓塞）的ICH患者，或可考虑全身性给予抗凝药物或IVC（下腔静脉）滤器放置（IIa类推荐，C级证据）。到底选用哪一种方法进行治疗需考虑很多因素，包括发病时间、血肿稳定性、出血的原因以及患者的总体状况。（IIa类推荐，C级证据；新增推荐内容）

血压管理

1.对于收缩压150-220mmHg的住院患者，在没有急性降压禁忌症的情况下，快速降压至140mmHg可能是安全的（I类推荐，A级证据），并可改善患者的功能预后（IIa类推荐，B级证据；较上一版指南有修订）

2.对于收缩压>220mmHg的ICH患者，在持续性短效静脉药物（压宁定等）输注和密切监测血压的情况下，进行积极降压治疗是合理的。（IIb类推荐，C级证据；新增推荐内容）

有创颅内压监测的护理

颅高压是神经内科一种很常见的综合征和急症，是导致神经系统危重症患者病情恶化、预后不良或死亡的最常见原因之一。脑室内压力监测是目前测量颅内压的金标准。他能准确测定颅内压与波形，便于调零与校准，可行脑脊液引流，便于取脑脊液化验与脑内注射药物。

一、有创颅内压的概念

微型压力传感器植入颅内直接接触颅内组织进行动态观察颅内压的方法，临床上这种方法主要用于重症颅脑损伤、颅内肿瘤、颅内出血以及开颅手术后的重症病人。

二、颅内压的分级

颅内压分级

颅内压

5-15mmHg

（0.67-2.00kPa）

轻度增高

15-20mmHg

（2.00-2.67kPa）

中度增高

一般以20mmHg（2.67kPa）作为降低颅内压的临界值

重度增高

＞40mmHg（5.33kPa）

三、有创、无创颅内压监测的比较

四、有创颅内压监测仪

五、有创颅内压监测的护理

、确保监测装置正常

）正确连接，妥善固定，保持通畅；

监测前性能测定；

及时校订

“0”

患平卧或抬高

10°-15°

、确保

ICP

监测准确

）及时发现和排除外界干扰；

对症处理，如躁动时用镇静剂；

ICP

2KPa

时，合理使用脱水药。

、观察数据变化并记录

）及时观察并记录；

异常时及时报告医生处理；

）合理调节脱水剂、利尿剂及其使用时间。

、把握

ICP

与病情的联系

）密切观察病情变化；

准确判断，抓住抢救时机；

ICP>2.0kPa

时，瞳孔改变率为

25%

，血压上升率为

31%

，脉搏慢而有力，呼吸深而慢。

颅内压和脑血流动力学

Abstract

颅内压（ICP）是指颅骨内的压力，由颅内容物的容积决定;血液，脑和脑脊液。Monro

Kellie

稳态（法则）规定，颅内容积改变总伴随ICP的变化，颅内压力-容积关系可以更为准确地描述（这种变化）。维持相对恒定的ICP对于维持脑灌注压至关重要，这反过来又决定了全脑的脑血流量。虽然自动调节的生理过程是确保脑血流量在一定范围的脑灌注压力下保持稳定，但ICP的大幅度增加会导致自动调节严重受损，意味着脑血流量会受损。在本文中，我们概述了ICP和脑血流的生理决定因素。为了（避免对）ICP和脑血流可能危险的干扰（干预），我们要继续探索病理状态下的生理代偿机制。

关键词：

脑血流量脑灌注压;颅内压Monroe-Kellie学说

颅内压

颅内压（ICP）是指颅骨内的内容物的压力。正常的ICP随着呼吸和心动周期而周期性变化，并且在体位，咳嗽和紧张的情况下也可能引起ICP的瞬时变化。仰卧位测量，成人中ICP的正常范围为7-15mmHg。有趣的是，对于可以自由活动的人类，ICP的正常范围很长时间仍没有达成一致意见。

当ICP持续升高（>15mmHg）出现颅高压和脑灌注压-是产生到大脑的脑血流（CBF）的压力梯度-将会下降，导致局部甚至是全脑的缺血。除此之外，引起高ICP的病变会引起脑组织跨越颅内结构、出现局部位移而发生脑疝。一些脑疝综合征的实例如下：

小脑幕切迹疝（钩回脱疝），是指颞叶钩回向下通过天幕产生位移，压迫如大脑后动脉、第三颅神经和皮质脊髓束等重要结构

大脑镰下疝

的特征是大脑（通常是扣带回）位于大脑镰游离边缘的下方

小脑扁桃体疝，可能会产生致死性颅高压，其小脑扁桃体通过枕骨大孔疝出，压迫脑干的呼吸中枢。

颅内构成和

Monro

Kellie

成人颅骨可以被认为是一个容积固定的盒子，其内容物是脑组织，血液和脑脊液（CSF）。Monroe-Kellie法则认为，三个构成的总体积是不变的，因此任何一个构成的体积增加都必然伴有其余两个组成或其中至少一个的体积的减少。2,3-某些病理状态是稳态调节障碍可能会造成颅内容积致死性的增加，因此颅内压升高。在进一步讨论ICP和脑血流量之前，我们将首先概述三种颅内组成的特点。

脑组织

脑实质质量约为1.4公斤，由神经元，神经胶质细胞和细胞外液组成。有三种不同类型的神经元。传入神经元将信号从感觉器官传递到中枢神经系统（CNS）,传出神经元将信号从CNS传送到外周。

中间神经元负责传入和传出神经元之间的沟通。还有三种类型的胶质细胞，包括星形胶质细胞，少突胶质细胞和小胶质细胞。血液和大脑组织间液之间的屏障（即血脑屏障（BBB））由毛细血管内皮细胞之间的紧密连接组成，有利于维持神经元活动的良好内环境。肿瘤或脑水肿引起可引起脑组织体积病理性增加。

脑脊液（CSF）

CSF

充满蛛网膜和软脑膜之间的空隙。CSF由脑室系统的脉络丛产生，具有许多重要的功能，包括提供悬浮力，机械保护和化学稳定性。重要的是，CSF被认为可以将大脑的有效重量降低到约25g，从而允许大脑保持其比重而不被压迫，影响其血液供应。一个诱人的假设，

最近逐渐认识到CSF可以为CNS提供与其他器官中淋巴系统相相似的废物清除途径。该途径被称为Glymphatic系统（类淋巴系统），构成了脑脊液内流进入脑实质的动脉旁途径，与脑组织间液的清除作用相藕联。（原文：

ThispathwayisknownastheGlymphaticsystemandconsistsofapara-arterialinfluxrouteforCSFtoenterthebrainparenchyma,coupledtoaclearancemechanismforinterstitialfluid

CSF

以约500ml/天（约20ml/小时）的速率产生，意味着总容积为150ml的脑脊液每天更新超过3次。在脑的脑室系统中存在大约25ml的CSF。尽管传统上认为蛛网膜颗粒吸收脑脊液，但最近的证据表明，脑脊液和组织间液之间的交换可能在软脑膜上进行。

脑血流

大脑由内颈动脉和椎动脉供应动脉血，其引流静脉是脑静脉，静脉窦和颈内静脉。有趣的是，与任何时间点的颅内的血容量相比，脑血流量大。脑血流量约为700毫升/分钟，相当于心输出量的15％，而颅内血容量只有150毫升。6

将血液状态简化为不可压缩和均一粘滞度，可以通过Hagen-Poiseuille方程来说明影响脑血流量的因素，如下所示：

CBF

在这里代表脑血流量，CPP是指脑灌注压、R是指血管半径和表示η血液的粘度，与L指示血管的长度。我们可以假定血粘度和长度保持不变，决定脑血流的主要因素是脑灌注压和血管半径。尽管动脉血压的变化很大，CPP与CBF之间复杂的非线性关系将在下面详细讨论。血管半径的变化具有四次方的影响力，意味着理论上将血管半径减半可导致脑血流量降低16倍。

上面的说法忽略了一个事实：脑血流量是周期性的，并且受到心动周期的影响。然而，有一些生理机制可以防止心脏周期中ICP和脑血流量的大幅变化。

心脏收缩与大脑弹性动脉内血容量的扩张有关，同时伴随着脑脊液通过枕骨大孔外流以及增加静脉外流，据此维持Monro-Kellie稳态和ICP。相比之下，在舒张期，CSF重新进入颅腔，静脉外流减少。此外，动脉弹性可抑制动脉脉冲波，有利于维持相对稳定的血流量（Windkessel效应）。

通过理解一个或多个颅内构成的体积变化如何引起颅内压的变化，可以更好地了解Monro-Kellie稳态的概念。经典地说，颅内体积和压力之间的关系被描述为具有以下三个部分。

平坦段，由于有效的Monro-Kellie稳态（机制）而使体积变化时ICP保持低水平。在曲线的这一部分，由于压力-曲线的斜率较低（顺从性=1/斜率=dV/dP），所以颅内组成是高顺应性的。

代偿机制不再充足的陡峭部分，顺应性性逐渐降低，即dV/dP增加。

平台期，表明脑血管反应进入（不可逆）的终末衰竭期，ICP接近平均动脉压（MAP），脑灌注压（CPP）非常低。

Monro-Kellie

稳态的原理也解释了为什么急性脑积水是神经外科紧急情况。这种情况可能的病理是产生CSF产生率大于CSF吸收率。鉴于CSF产生的最大速率为20ml/小时，颅内容积可能在急性脑积水中迅速增加，导致ICP潜致死可能性增加。

自动调节

维持脑血流量至关重要，因为脑依赖于葡萄糖的氧化代谢作为它的主要能源，因此缺氧和低血糖都是绝对不能接受的。尽管动脉血压的变化很大，大脑保持血流相对稳定的生理机制，称为自动调节（机制）。

通过认识脑灌注压（CPP）和脑血流量（CBF）之间的关系，就能很好地理解自动调节的原理。脑灌注压是平均动脉压和ICP之间的差值：

CPP

MAP

ICP

自动调节允许脑血流量在脑灌注压较大范围内下保持相对稳定。

尽管控制自身调节的精确机制仍有待充分阐明，但脑神经元的肌源性反应性被认为是非常重要的。脑灌注压力的增加时血管平滑肌反应性收缩，并在压力降低时反应性松弛。这种脑血管系统的特性可使得脑灌注不受压力的影响，被称为贝利斯（Bayliss）效应。

在图2所示的图的下端，脑灌注不足，脑血流量随着脑灌注压的增加而大致线性的上升灌注压力。相比之下，在该图的上端，自动调节机制耗尽，阻力血管最大程度低地收缩，任何CPP的进一步增加都会破坏BBB和加重脑水肿。

自动调节机制确保在较大范围的脑灌注压情况下，脑血流量维持在约

/100

分钟。

尽管自动调节在维持脑灌注方面具有重要意义，但在某些情况下自动调节可能会产生有害的影响。例如，如果由于血肿ICP急性升高，则脑灌注压下降，导致用于维持脑灌注压的血管扩张。血管舒张即增加脑血容量，这会引起ICP进一步增加，从而建立一个（恶性）级联，加剧了ICP升高。

这个例子说明在急性颅脑损伤时，通过维持MAP＞90mmHg，尽量避免脑灌注超出自动调节范围的重要性。

静脉系统在ICP中的决定作用

众所周知，上述脑灌注压与平均动脉压和ICP之间相关联的关系，表明ICP不依赖与静脉血流动力学。然而，这个概念与众所周知的现象相悖，对颈部静脉轻轻施压就会导致ICP增加。此外，直觉表明，静脉流出与动脉流入的不匹配。将导致颅内体积的逐渐增加，因而引起ICP增加。有趣的是，近期研究表明，局灶性静脉窦狭窄与特发性颅内高压（IIH，以头痛和视力丧失为特征）相关，并且通过支架植入术增加静脉窦狭窄处的直径可以降低颅内压。6

活动相关的局部脑血流

值得注意的是，除了维持全脑的血流量外，脑血管系统还能够调节局部的血流量。事实上，局部脑血流量与局部脑代谢的氧需量密切相关，即所谓的血流-代谢藕联。尽管血流代谢耦联的确切的机制尚未完全了解，但星形胶质细胞被认为发挥了至关重要的作用。在解剖上，它们的足部一端深入毛细血管、另一端深入神经元，这意味着它们是将神经元活动的变化与血管反应性之间理想的联络者。事实上，还有人提出星形胶质细胞可以促进血液中的葡萄糖摄取，以适应突触活动的增加，从而促进神经元活性的增加。许多其他因素对于脑血流量也很重要，下面将详细讨论这些因素。

二氧化碳

动脉PCO

与脑血流量之间的关系在生理范围内大致呈线性关系。当PCO

为10.6kPa时，CBF约为正常呼吸时的两倍，由于脑阻力血管扩张的极限，CBF无法进一步增加。相反，PCO

在2.7kPa时，脑血管最大程度地缩小，意味着CBF比正常呼吸时减少一半。这中CBF对PCO

的反应被认为是由细胞外H

浓度的变化造成的，这是用于治疗ICP的优势。过度通气会减少PCO

，从而导致血管收缩，从而导致脑血容量的减少，从而导致图1所示的压力-容积曲线向左移动。应避免非常低的PCO

，因为过度的血管收缩可导致脑缺血。

）在健康生理状态下，颅内容积由血液（动脉和静脉），脑脊液（

CSF

）和脑组织组成。在代偿的病理状态如颅内血肿，血肿占据可以通过

CSF

和静脉血的外流来代偿体积。因此，颅内总容积的变化相对较小，颅内压（

ICP

）也因而变化较小。然而，如果血肿占有容积巨大，

Monro-Kellie

的颅内平衡不能提供足够的代偿，颅内总容积增加导致

ICP

的增加。（

）曲线可以分为三个部分，其顺应性是斜率的倒数，，

dV/DP

。斜率逐渐下降，顺应性逐渐下降，直到代偿储备用尽。

缺氧是血管舒张的强烈刺激因素，会引起与代谢性酸中毒相关的CBF迅速增加。缺氧可能通过K

ATP

通道的开放对脑动脉平滑肌细胞有直接作用引起超极化和松弛。相反，高氧产生血管收缩，最近的研究表明，氧浓度为100％时，CBF降低高达30％。

自主神经系统

脑血管系统由自主神经系统所支配。实质外血管的交感来自颈上神经节，实质内血管（的交感）来源于蓝斑核。交感刺激引起血管收缩。相比之下，副交感神经来源于翼腭和耳神经节，并具有血管扩张作用。

脑血流和颅内压的测量

监测脑血流量和颅内压可以在某些神经系统疾病患者的管理指导中发挥重要作用。

目前的指南建议，在符合以下标准的患者中可以显示ICP监测：

GCS

评分3-8和异常的CT扫描结果（例如血肿，肿胀，疝）

GCS

评分3-8，正常CT扫描合并以下两项任何之一项：40岁以上，运动姿势改变，收缩压低于90mmHg。

ICP

监测的一个主要优点是可用于计算CPP，从而可进行以维持充足灌注为直接目的的治疗。这也是一个持续的监测，可以快速提示医生患者临床状态的盖帽。目前没有有效的非侵入式ICP监测方法。ICP监测通常需要脑室外引流（EVD）或另一种特殊类型的置入硬膜下或脑实质内的监测导线。因此，一定要在外科手术之前，必须始终仔细评估ICP监测可能的益处，因为这会将给患者带来可能致命的出血和感染风险。还有一点值得注意的是，尽管ICP监测的广泛应用，目前还没有高水平的证据表明，与临床和放射学检查相比，CPP导向的治疗会带来有益的结局。

一种目前用于非侵入性监测脑血流速度的方法是经颅多普勒超声检查。该方法可用于区分脑损伤和蛛网膜下腔出血中的血管痉挛和充血。同样，也可以测量脑氧合和代谢。颈内静脉插管后置入分光光度计可以计算颈静脉血氧饱和度（SjvO2）。Fick的原理可以用来测量局部的氧耗量。一般来说，高SjvO2表示异常高的血流量（由于自动调节丧失）或升高的ICP，导致毛细血管床分流。相比之下，低SjvO2指示组织氧摄取增加。

近红外光谱（NIRS）是用于判断脑氧合的非侵入性技术。前额传感器通过颅骨和脑的表层照射红外光，同时检测器感测到反射光。然后通过Beer-Lambert定律来计算血液氧合情况。10其他实验性有创组织氧合监测方法微透析。

颅内压生理病理机制详解

颅内压的形成机制

由于颅腔容积有限，颅内压由颅腔内容物共同构成，包括脑组织，脑脊液

(CSF)

和脑血容量（

CBV

）和细胞外液（

ECF

，其中任何一项容积发生变化和

或出现新的占位（如血肿）等都会使

ICP

发生变化，首发因素的程度和速度等决定了

ICP

变化的程度。经典的

ICP

容积曲线如下图。

颅腔内容物构成与容积分布

经典的颅内压力容积曲线（

Monro-Kellie

假说）

临床上通常采用

ICP

监测为有创颅内压监测。按监测部位不同分为脑组织压力，硬脑膜下

外压力和脑室压力监测，其中以脑室压力最为稳定可靠

且可以同时引流脑脊液缓解颅内高压。正常情况下，卧位

ICP

7-15mmHg

[3]

。通常认为，

ICP>20mmHg

会严重影响预后，持续升高会导致死亡。因此

ICP

颅内压增高的病理生理学

CBV

）减少等。但

ICP

的持续或严重增高会影响脑血管的收缩和舒张功能，从而影响脑血管自主调节功能的代偿。代偿机制衰竭会导致

CBF

下降并出现脑缺血，所谓继发脑损伤。而全身低血压和低氧血症会加重脑损害。试验中观测到的颅内压变化如下图。

观测到的

ICP

变化折点并不是模式图所示

可以理解为颅内压的代偿机制发挥作用

脑灌注压（

CPP

脑的有效灌注取决于脑动静脉间的压力梯度即所谓脑灌注压（

CPP

），即脑平均动脉压和平均静脉压之差。由于后者难以测量，故临床上用较接近且容易测量的颅内压（

ICP

）替代，于是采用如下公式：

CPP=MAP-ICP

。正常情况下，

CPP

80mmHg

左右。在病理状态下，由于

ICP

的增高和

MAP

的下降会造成

CPP

下降从而影响脑灌注。近年来，围绕脑灌注压目标导向治疗为讨论热点，从维持

CPP70mmHg

50mmHg

，一直争论不休

。核心问题在于以下两方面：

CPP

选择困难，脑缺血和脑充血风险并存。

2.CPP

目标导向治疗的全身并发症防治，尤其是心肺系统并发症如

ARDS

[6]

脑水肿和脑顺应性

ICP

监测的换能器。因此，在

ICP

监测时出现异乎寻常的高颅压，甚至高过平均动脉压，也可以解释

ICP

MAP

平行波动的现象。但这并不意味着患者已没有脑灌注，

TCD

监测证实这种推断：计算上出现极低灌注压甚至负灌注压时仍存在脑血流灌注。

ICP

的监测，颅内压形成是多种颅腔内容物共同作用的结果，

ICP

本身并不能代表脑血流灌注的阻力。所以，我们将熟悉的

ICP

数值直接带入脑灌注压计算公式（

CPP=MAP-ICP

）并不科学，尤其是当患者病情危重时。

脑血管自主调节功能（

是脑循环面对变化的

MAP

CBF

容量稳定以适用于脑代谢的能力。

为肌源性，通过脑动脉和毛细血管前动脉等阻力血管的血管平滑肌张力调节血管直径改变脑灌注阻力调节脑血流量，无论是总体还是局部。

非常脆弱，

,PCO

MAP

等变化都会使

出现折点。从本质上理解，

是脑为了维持与脑代谢需求相适应的脑血流量供给作出的代偿调节反应。所以，能够改变或者可能改变脑代谢的各种因素都会影响

调节。

由于脑特殊的生理结构和代谢特点，脑代谢与脑血流量在整体和局部上都存在正比关系。功能

MRI

的原理正是基于此点。生理上，一定的脑代谢需求总是要配合一定的脑血流量供给。病理状态下，脑血流的量和质与脑代谢之间的失衡是造成继发脑损伤的重要因素，也是临床治疗上的重点难点和关键点。

实际上，

的调节相当脆弱。病理状态下，

不同程度受损意味不同治疗方案的选择。因此，

评估对改善脑灌注治疗方案十分重要。

的重要性，近年来

的评估方法有许多进展。有些研究甚至在制定治疗方案时把

评估作为每日必行的工作，根据

状态变化判断预后、治疗效果和修改治疗计划。临床上比较容易采用的方法为经颅多普勒（

TCD

）。通过持续监测

MCA

（大脑中动脉）的流速

（舒张期流速）和

Vmean

（平均流速）评估脑血流量。临床上改变机械通气使

PCO

迅速降低时，如果脑血流量出现明显下降，说明

调节存在。同理，增加

MAP

时脑血流量基本稳定说明

存在。反之，则说明

不同程度的缺损。

完整的

通过调节阻力血管的直径改变脑灌注阻力来调节脑血流量

血压，血氧分压和二氧化碳分压变化对

的影响，注意这些影响因素的作用相互独立

受损的

，阻力血管舒缩调节能力丧失，血管直径随灌注压被动扩张，使脑血流量（

CBF

）与脑灌注压（

CPP

）成正比。

CPP

上升导致

CBF

增加，脑血容量（

CBV

）随之上升，颅内压（

ICP

）线性上升。

动脉血压与脑血流的关系

脑血管自主调节功能受损或丧失的情况下，

CPP

CBF

CBV

ICP

自发性低颅内压的严重并发症--昏迷

【Ref:SchievinkWI,

etal

.Neurology.2018Apr13.doi:10.1212/WNL.0000000000005477.[Epubaheadofprint]】

直立性头痛（orthostaticheadache）是自发性低颅压综合征（spontaneousintracranialhypotension，SIH）的典型表现；SIH的临床症状多种多样，意识障碍是公认的SIH并发症，但往往延误诊断。未及时识别SIH可能导致患者死亡、昏迷和卒中。目前，有关SIH导致昏迷的临床资料还仅限于病例报道，没有治疗和长期随访结果的报告。对于SIH患者昏迷的发生率、昏迷与SIH其他症状的相关性、治疗选择和疗效以及病理机制知之甚少。美国洛杉矶Cedars-Sinai医学中心神经外科和影像科的WouterI.Schievink等回顾性分析大量包括昏迷症状在内的SIH患者的临床和影像学表现以及预后的资料，结果发表在2018年4月的《Neurology》上。

作者依据SIH患者是否出现昏迷进行分组，通过对患者或其家属的随访，比较有无昏迷的SIH患者临床表现的差异。共纳入583例SIH患者，其中昏迷患者15例，包括12例男性和3例女性；年龄34-72岁，平均56.2岁。研究发现，1/3的昏迷患者是在硬脑膜下血肿或不相关的颅内病变开颅后发生。影像学显示，15例昏迷患者有“脑下沉（brainsagging）”征象，即在MRI矢状位成像和重建CT矢状位像中显示，中脑向下移位和扭曲，桥前池闭塞、桥脑向前膨胧、桥脑与乳头体距离缩小以及双侧颞叶疝。8例患者（53%）存在脑干出血和水肿。15例经硬膜外薄层积血（epiduralbloodpatches）治疗的患者，7例昏迷和脑下沉现象缓解和逆转；4例经皮注射生物胶水（percutaneousglueinjections）治疗的患者，2例昏迷逆转。手术治疗后的6例患者昏迷均逆转；仅有1例患者后遗神经功能缺损，GOS评分4分，中度残疾。与568例非昏迷的SIH患者相比，昏迷患者年龄大，男性居多，通常有手术治疗史。

作者认为，自发性低颅内压性昏迷是一种少见、可逆的、与大脑下沉相关的临床症状。经皮注射治疗SIH昏迷的效果并不理想；手术修补脑脊液漏有助于患者意识恢复。

NCC丨TBI患者颅内压＞20mmHg需急诊处理

Ref:HondaM,etal.NeurocritCare.2017Dec;27(3):308-315.

doi:10.1007/s12028-017-0432-5.

颅内压（ICP）监测是管理重型颅脑损伤（TBI）患者的重要手段，常用于指导药物和手术治疗。目前认为，重型TBI患者的ICP＞20mmHg时需要即刻治疗。但对该阈值还存在争议。日本东邦大学医疗中心大森医院重症监护中心的MitsuruHonda等通过研究ICP与重型TBI患者脑循环障碍的关系来判断ICP处理阈值为＞20mmHg是否合适，结果发表在2017年12月的《NeurocritCare》。

作者回顾性分析2002年至2011年间25例伤后初始7天在ICP监测下行神经影像学检查的重型TBI患者。采用氙增强CT扫描（Xe-CT）和CT灌注成像，测量患者71次脑血流动力学三个参数：脑血流量（CBF）、平均通过时间（MTT）和脑血容量（CBV）（图1），以及ICP值。应用t检验和相关分析评估脑循环功能障碍。

图1.A.CT平扫描；B.CBF图；C.MTT图；D.CBV图。

结果显示，ICP≤20mmHg时的CBF值（27.9±12.1mL/100g/min）显著高于ICP＞20mmHg时的CBF值（22.6±8.7mL/100g/min）（p＜0.05）；而MTT值恰恰相反（6.5±1.3比7.8±1.6s，p＜0.05）。相关性分析显示，CBF值与ICP呈负相关（r=-0.376，P＜0.05），MTT值与ICP呈正相关（r=0.583，P＜0.05），CBV值与ICP无相关性（r=0.034，P＞0.05）。

CBF值与脑灌注压（CPP）呈正相关（r=+0.287，P＜0.05），MTT值与CPP呈负相关（r=-0.541，P＜0.05），CBV值与CPP无相关性（r=0.082，P＞0.05）。ICP≤20mmHg时，CBF值、MTT值和CBV值与CPP均无相关性（r=-0.008，P＞0.05）、（r=-0.056，P＞0.05）和（r=0.021，P＞0.05）。

当ICP≤20mmHg时，CBF、MTT和CBV值与ICP无相关性。当ICP＞20mmHg时，CBF值与ICP值呈负相关（r=-0.381，P＜0.05），MTT值则与ICP值呈正相关（r=0.638，P＜0.05），CBV值与ICP无相关性（r=-0.047，P＞0.05）（图2）。

图2.散点图显示ICP＞20mmHg时，CBF、MTT、CBV与ICP的关系。A.CBF值与ICP呈负相关；B.MTT值与ICP呈正相关；C.CBV值与ICP无相关性。

最后作者指出，当ICP＞20mmHg时，脑循环发生严重障碍；此时，对重型TBI患者需要急诊降低颅内压的治疗干预。

Tim

编译，

查定军

审校，《神外资讯》主编、复旦大学附属华山医院

陈衔城

教授终审）

颅内压增高与脑疝

颅内压正常值根据人群的不同而有所不同，成年人颅内压正常值低于10～15mmHg，儿童3～7mmHg，颅内压力＞20mmHg持续＞5min即可定义为颅内压增高，需给予处理。颅内压持续＞40mmHg称为重症颅内压增高，有发生脑疝风险，威胁患者生命。

Monroe-Kellie原理说明颅腔内是由脑组织、血液及脑脊液组成的有固定容积的密闭腔，其中任何一种增加将通过相对等的另外一种的减少达到容量平衡，否则将导致压力的改变，颅腔内容量-压力曲线是非线性关系（图１）。

各种颅内病变，如神经重症病房常见的颅内大量出血、大面积脑梗死、严重颅内感染，引起颅内局部或全部压力增高（尤其是增高不均匀时），造成部分脑组织通过某些解剖上的孔道移位到压力较低的部位，形成脑疝，移位的组织可压迫脑干、脑神经和血管及阻塞脑脊液循环，产生一系列紧急症状，临床上最常见的脑疝类型有大脑镰下疝、小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。

脑内血流动力学

脑灌注压（CPP）取决于平均动脉压（MAP）及颅内压（ICP），其三者之间的关系如下：CPP=MAP-ICP。由此可见，颅内压增高或平均动脉压的降低可导致CPP减低，脑血流量（CBF）减少，静脉回流受阻，导致脑组织缺血缺氧，甚至引起脑受压、移位，形成脑疝。在正常情况下颅内存在脑血管压力自我调节机制，当CPP50～150mmHg时，脑灌注压改变可通过收缩或舒张血管引起颅内压相应变化，保持正常的CBF，而当CPP＜50mmHg时，脑血流量不能得到有效代偿，导致脑缺血。在病理状态下，脑血管压力调节机制受损，血压或颅内压的变化将直接对脑灌注压及脑血流量产生影响。

颅内压增高及脑疝的病因从解剖结构上分类可以分为脑内病变和颅内脑外病变，脑内病变又可分为局灶性脑内病变和弥漫性脑内病变（表１）。在临床工作中如果患者出现颅内压增高或脑疝形成，在病因还未清楚之前即给予相应的处理。

颅内压监测

临床工作中常根据患者是否有如头痛、恶心呕吐、视乳头水肿、意识障碍形成或加深及瞳孔变化等表现判断是否有颅内压增高或脑疝形成，但这些症状均缺乏特异性。或根据影像学（CT或MRI），可表现为脑室受压变窄移位、中线移位、脑沟变浅消失、脑水肿或脑积水等，但因不能进行床旁连续监测，实时反映颅内压变化，往往易造成病情延误。持续ICP监测有利于及时发现和判断患者病情变化，为临床制定治疗方案、指导治疗提供依据.

目前，临床主张“抢在脑疝前面”的治疗，颅内压增高，尤其颅内占位性病变、大面积脑梗死患者，在病程未发展到脑疝阶段时，即应根据病情进行积极有效的处理。首先，应评估颅内压增高或脑疝患者的循环及通气情况，对于已形成脑疝影响呼吸的患者，紧急给予气管插管呼吸机辅助呼吸。床头抬高30°以利于脑静脉回流。避免吸痰，以免刺激导致颅内压增高；适当降低体温，静脉仅能输注等渗或高渗液体。对于原发性脑肿瘤或转移瘤引起的血管源性脑水肿应给予高剂量的皮质类固醇治疗，常用地塞米松。对于其他病变，如外伤性脑损伤或脑出血，并未证实激素治疗对其有益，反而有研究表明其应用有导致病情加重的风险。

快速静滴甘露醇（0.25～1g/kg），每4～6h可重复1次，脑疝时每次１g/kg，用药间隔时间可缩短到2h，在定期、快速静脉推注甘露醇的同时应维持血浆渗透压在300～320mOsm/kg，同时并注意监测患者尿量，复查肾功能、电解质。

甘油果糖250ml静滴，每12～24h1次或呋塞米10～40mg静脉推注，2～4次/d，与甘露醇交替使用。

可考虑给患者短暂的过度通气治疗（＜2h），使PaCO2达到30～35mmHg范围。若患者病情有所稳定，未行影像学检查的患者可以考虑给予CT检查。

如经过上述治疗颅内压增高仍不能得到控制或患者仍有脑疝形成征象，可考虑行去骨瓣减压术。对于已经脑疝形成的病例，及早彻底清除原发病灶是根本的治疗方法，不可单纯依赖减压术，因为不适当的减压反而增加脑组织的移位及脑干扭曲，加重病情。如果影像学显示有梗阻性脑积水应尽快行脑脊液引流。

专家共识

颅脑创伤去骨瓣减压中国专家共识，强力推荐：

（1）重型颅脑创伤瞳孔散大的脑疝病人，CT显示脑挫裂伤、出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位效应明显（中线移位、基底池受压）。

（2）ICP进行性升高＞30mmHg持续30min的重型颅脑创伤患者；

推荐：进行性意识障碍的急性颅脑创伤患者，CT显示同上，经渗透脱水利尿药物等一线治疗方案颅高压无法控制的患者；

不推荐：双侧瞳孔散大固定、对光反射消失、GCS3分、呼吸停止和血压不稳定等晚期脑疝濒死的特重型颅脑创伤患者。

对于大面积脑梗死患者脑疝前采用去骨瓣减压可有效控制颅内压的进一步增高，降低脑疝发生风险，还可挽救脑梗死周边的“半暗区”，改善缺血区脑组织的供血供氧。对于术中严重的脑挫裂伤脑肿胀发生脑膨出的患者，应尽量清除失活脑组织并结合必要的内减压术。

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颅内压监测术（二）

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