睾丸发生感染性炎症反应时可影响精子数量和质量，也发现一些非感染因素也可引起男性生殖系统的炎症病变。睾丸炎的表现为曲细精管周围白细胞浸润，伴有曲细精管损伤，产生精子的数量减少。炎症发生时，生殖细胞会暴露于病原体、炎症细胞或炎症因子，造成精子数量和质量的改变。临床研究发现睾丸和附睾炎症比前列腺精囊炎、尿道炎更容易损伤男性生殖功能。慢性睾丸炎的临床症状不明显，很难及时做出准确诊断，也无法获得流行病学的数据，所以慢性睾丸炎在导致男性不育的因素中容易被忽略。而通过对男性不育的病人进行流行病学调查，发现有15%以上的不育患者伴随生殖腺感染，这类炎症引起的不育症多数可以治愈。

但是慢性睾丸炎可引起睾丸萎缩和阻塞，导致永久的无精子症。由于大部分有生育障碍的病人没有注意以前是否发生过生殖管道的感染或炎症，所以慢性睾丸炎导致男性不育发生率还不得而知。而且由于很多病人都处于慢性和无症状过程，未能及时诊断，干扰了睾丸炎的临床评价，也影响了患者的及时治疗，导致患者不育。

目前男性生殖道感染和炎症的处理大部分基于药理治疗，很少应用外科手段。只有急性细菌性附睾-睾丸炎和特异性的肉芽肿性睾丸炎有标准化治疗手段，慢性睾丸炎缺少标准化治疗指南。对通过微生物学检测确诊的慢性感染病人，抗生素治疗可以遵循急性感染的治疗标准。但是对急性感染睾丸炎的抗感染及抗微生物的治疗，不能排除以后转变为慢性炎症。

而慢性睾丸炎的诊断、治疗以及其中的病理机制都尚未形成统一的认识，临床症状亦不明显，容易误诊漏诊，因此深入研究慢性睾丸炎其中的病理机制，为临床提供新的认识以及治疗方案。

第一部分

关于慢性睾丸炎的中医理论

中医没有睾丸炎的病名，而从古代文献中可以发现“子痈，囊痈”属于睾丸炎的范畴。

子痈即是发生于睾丸或附睾的非特异性感染。此病名首见于汉而后经历漫长的历史时期，由于受到各方面历史条件影响，至清代才又一次提出关于子痈的论述，且较为全面。

宋朝时期，中医男科学发展迅速，对男科疾病的认识更加详细，出现“囊痈”病名，此后的朝代中多将囊痈与子痈共同论治，不加区分。

一、湿热下注致病说

宋代陈自明《外科精要》有云：“囊痈，湿热下注也。”清代高秉钧《疡科心得集》中亦云：“囊痈者，阴囊痈肿。乃足厥阴肝经所主，由肝肾二经阴亏湿热下注而成。”清代顾世澄《疡医大全》中亦载：“囊痈乃足厥阴肝经所主，乃湿热流入肝经而成”，均明确指出囊痈可由肝经湿热流注下焦而成。明·李梴在《医学入门·痈疽总论》中有载：痈疽“虽病该三因，总因湿热。”表明湿热是本病形成的病因之一。如坐卧湿地，郁化湿热；或过食辛辣炙博，湿热内生，湿热下注肝肾之络，结于肾子，阻隔经络，凝滞气血，郁久则热胜肉腐。

治疗上采用泻肝清热汤和龙胆泻肝汤，泻肝清热汤源于《疮疡经验全书·卷五》：“此症肝经湿热不利，遂流毒于膀胱、肾经，感冒寒暑，邪气偏肾于阴之经络，以致血气凝聚，寒湿不散，阴囊上肿而痛，或溃烂皮脱，肾子悬挂。”其组成含龙胆草、当归梢、车前子、泽泻、生地、黄连、黄柏、知母、木通等来治疗囊痈。朱丹溪也提到：“痈疽入囊者，予尝治数人，悉以湿热入肝经施治，而用补阴佐之。”《外科正宗》中亦云：“夫囊痈者，乃阴虚湿热流注于囊，结而为肿，治当补阴、清利湿热，取效者十有八九。”说明囊痈可由阴虚湿热流注下焦导致的同时，指出本病初起当使用龙胆泻肝汤以清热利湿，病久则应内服滋阴内托散以滋阴清热，脱毒外出，再配合外敷如意金黄散，效果更佳。可以看出明朝时期治疗子痈多以清热解毒为主，滋阴利湿为辅。

参考论文。

[1]宋·陈自明著.外科精要[M].北京:中国医药科技出版社，2019.

[2]清·高秉钧著.疡科心得集[M].北京:人民卫生出版社，2012.

[3]清·顾世澄著.疡医大全[M].北京:中国中医药出版社，2015.

[4]明·李梴著.医学入门[M].北京:人民卫生出版社，2012.

[5]明·陈实功著.外科正宗[M].北京:人民卫生出版社，2007.

二、毒邪致病

子痈可由不洁房事，外染湿热秽毒，郁滞化火成脓，脓腐肉溃，经精道逆传肾子，浊毒壅结而成。《灵枢-经脉》：“肝足厥阴之脉，循股阴入毛中，过阴器，抵少腹”，《诸病源候论-卷三十四》中亦曰：“足少阴之经，肾之脉也，其气下通于阴。阴，宗脉之所聚积阴之气也。劳伤举重伤于少阴之经”。

瘟毒下注时毒痄腮余毒未尽，邪毒从胆经传人肝经，壅结肾子而发。“外有发热，忽生痄腮，痄腮愈，睾丸胀者，耳后属胆，胆受风热生痄腮，移热于肝，故睾丸肿”。这符合现代医学中腮腺炎的并发症描述，而腮腺炎病毒可经血流直接感染睾丸。

《中藏经-论痈疽疮肿第四十一》：“夫痈疽疮肿之所作也，皆五脏六腑、畜毒不流则生矣，非独因荣卫壅塞而发者也。”提出毒邪积聚脏腑可以发为痈肿。《医宗金鉴-外科心法要诀》中载有：“痈疽原是火毒生，经络阻塞气血凝。”更有《外科证治全生集-论证-痈疽总论》：“世人但知一概清火而解毒，殊不知毒即是寒，解寒而毒自化，清火而毒愈凝。然毒之化必由脓，脓之来必由气血，气血之化，必由温也，岂可凉乎？”不仅表明毒邪是痈致病因素之一，也将其分为寒热而论。

治疗上，清代王维德《外科证治全生集》中提到了一则治疗子痈的验方：“如肾子作痛，而不升上者，外观红色，子痈也。迟则溃烂致命。其未成脓者，用枸橘全个，川楝子、秦艽、陈皮、赤芍、甘草、防风、泽泻等分钱半，一服即愈。”清代许克昌及毕法《外科证治全书-前阴证治-子痈》中亦记载了枸橘汤治疗子痈：“肾子作痛，下坠不能升上，外观红色者，子痈也。或左或右，故俗名偏坠，迟则溃烂莫治。当其未成脓时，用枸橘汤一服可愈。”《选录验方新编-前阴》中亦收入此方：“肾子作痛，外现红色而不升上，此名子痈，迟则成脓，溃烂致命。其未成脓时，用枸橘一个，川楝子、秦艽、陈皮、赤芍、甘草、防风、泽泻各一钱五分，一服即愈。此林屋山人经验方也。”

参考论文。

[1]隋·巢元方著.诸病源候论[M].北京:人民卫生出版社，2009.

[2]汉·华佗著.中藏经[M].北京:人民卫生出版社，2007.

[3]清·吴谦著.医宗金鉴[M].北京:人民卫生出版社，2006.

[4]清·王维德著.外科证治全生集[M].北京:人民卫生出版社，2006.

第二部分

生物医学对

炎的认识

睾丸炎是一种以睾丸内白细胞浸润，曲细精管损伤为特征的炎性病变。根据致病因素：临床上主要指由于局部或系统性感染引起的急性、有临床表现的睾丸炎症病变，还包括非感染因素引起的睾丸炎症病变。根据类型、定位和炎症浸润的范围等组织形态学特征以及临床进程(急性与慢性)可对睾丸炎进一步细分。睾丸炎通常由细菌、病毒感染引起，称为感染性睾丸炎；另外生殖细胞瘤、损伤、药物及自身免疫反应也可导致睾丸炎，称为非感染性睾丸炎。

睾丸炎临床上常见的为细菌性睾丸炎。由于睾丸有丰富的血液和淋巴液供应，对细菌感染的抵抗力较强，本身很少发生细菌性感染。临床多数情况是通过输精管、附睾感染蔓延到睾丸，引起附睾、睾丸同时感染，称之为附睾-睾丸炎。约占病人的60%。感染35岁以下病人的病原体以性病细菌(如沙眼衣原体和淋病球菌)为主，而老年病人中以泌尿道细菌(如大肠杆菌)感染最见。对于附睾-睾丸炎的抗菌治疗效果并不理想。

与细菌性睾丸炎不同，病毒可以直接感染睾丸，引起病毒性睾丸炎。常见于系统性病毒感染的并发症，由传染性疾病(流行性腮腺炎、感冒等)的病原体经血流播散引起。睾丸炎是男性青春期和青春期后腮腺炎的最常见的并发症，往往在流行性腮腺炎发作3-10天后，出现病毒性睾丸炎，发病率达5–37%，其中16-65%是双侧发病，约50%的患者在感染一年内发生不同程度的睾丸萎缩。腮腺炎特异性血清学指标已经作为睾丸炎诊断中的常规检查。

目前中国实行了计划免疫，在儿童时期即注射腮腺炎病毒疫苗，本病的发病率有明显减少的趋势。尽管已经在疾病的急性阶段进行治疗，活体组织检查表明仍有38%的病人曲细精管发生整体萎缩，16%的病人部分萎缩。但睾丸分泌睾酮的功能一般不受损害，因此这些患者有正常的性欲和性功能，由于此病引起的少精症或无精子症可导致不育，难以用药物治疗来恢复，因此为达到生育目的可考虑人工授精。

急性细菌性附睾-睾丸炎的曲细精管与间质内有大量渗出液，并伴有嗜中性粒细胞为主的细胞浸润。病毒性睾丸炎主要表现为多病灶性的间质内嗜中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润；曲细精管的生精上皮变薄，只剩余少量精原细胞和支持细胞(Sertoli细胞)；基底膜增厚，导致睾丸透明化、纤维化，这种损伤也被称为混合性萎缩。尽管严重的睾丸炎可导致精子发生完全破坏，然而大多数病人曲细精管间的Leydig细胞（间质细胞的一种）很少有受损迹象。目前男性生殖道感染和炎症的处理大部分基于药理治疗，很少应用外科手段。只有急性细菌性附睾-睾丸炎和特异性的肉芽肿性睾丸炎有标准化治疗手段，慢性睾丸炎缺少标准化治疗指南。对通过微生物学检测确诊的慢性感染病人，抗生素治疗可以遵循急性感染的治疗标准。但是对急性感染睾丸炎的抗感染及抗微生物的治疗，不能排除以后转变为慢性炎症。

但是慢性睾丸炎可引起睾丸萎缩和阻塞，导致永久的无精子症。由于大部分有生育障碍的病人没有注意以前是否发生过生殖管道的感染或炎症，所以慢性睾丸炎导致男性不育发生率还不得而知。而且由于很多病人都处于慢性和无症状过程，未能及时诊断，干扰了睾丸炎的临床评价，也影响了患者的及时治疗，导致患者不育。

参考论文。

[1]肖建华，张勇，董自强.急性附睾睾丸炎诊疗现状概述[J].海南医学，2020，31(11)：1469-1471.

[2]霍玲玲,冯健科,陈红梅,冯玉奇.中西医结合治疗腮腺炎性睾丸炎30例疗效观察[J].中国医学工程,2013,21(10):16+18.

[3]杨军,张义强,吴红.流行性腮腺炎合并睾丸炎临床分析[J].中国实用医药，2010，5(14):59-60.

[4]杨志梅,韩杰,张祯祯,许红梅,陈军华.流行性腮腺炎性睾丸炎35例临床分析[J].儿科药学杂志,2020,26(03):15-18.

[5]冯铁柱,唐中权.流行性腮腺炎性睾丸炎的无精子症与防治策略[J].中华实验和临床感染病杂志(电子版),2020,14(02):89-92.

第三部分

关于慢性睾丸炎的系统医学分析

一、使用系统医学分析慢性睾丸炎的诊断图谱

我们首先根据现有医学资料来分析慢性睾丸炎的病理变化情况。

1、外来病原物质侵入人体（外邪）

睾丸炎临床上常见的为细菌性睾丸炎。由于睾丸有丰富的血液和淋巴液供应，对细菌感染的抵抗力较强，本身很少发生细菌性感染。临床多数情况是通过输精管、附睾感染蔓延到睾丸，引起附睾、睾丸同时感染，称之为附睾-睾丸炎。约占病人的60%。感染35岁以下病人的病原体以性病细菌(如沙眼衣原体和淋病球菌)为主，而老年病人中以泌尿道细菌(如大肠杆菌)感染最见。对于附睾-睾丸炎的抗菌治疗效果并不理想。从而导致顽固性寡精或无精子症的发生率分别是15-33%和8-27%。尽管临床和病理学都证明感染性附睾-睾丸炎与精子质量下降和不育相关，但还缺乏相关的流行病学资料。

与细菌性睾丸炎不同，病毒可以直接感染睾丸，引起病毒性睾丸炎。常见于系统性病毒感染的并发症，由传染性疾病(流行性腮腺炎、感冒等)的病原体经血流播散引起。睾丸炎是男性青春期和青春期后腮腺炎的最常见的并发症，往往在流行性腮腺炎发作3-10天后，腮腺炎病毒通过直接侵犯睾丸组织，产生非化脓性改变，导致局部组织的淤血、水肿、渗出及淋巴细胞浸润等炎症反应，出现病毒性睾丸炎，发病率达5–37%，其中16-65%是双侧发病，约50%的患者在感染一年内发生不同程度的睾丸萎缩。腮腺炎特异性血清学指标已经作为睾丸炎诊断中的常规检查。

一些其他病毒如柯萨奇病毒、EB病毒、流感病毒和人类免疫缺陷病毒的感染也和睾丸炎密切相关。

细菌性附睾-睾丸炎的曲细精管与间质内有大量渗出液，并伴有嗜中性粒细胞为主的细胞浸润。病毒性睾丸炎主要表现为多病灶性的间质内嗜中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。对睾丸炎的抗生素治疗可以遵循急性感染的治疗标准，但是对急性感染性睾丸炎的抗感染及抗微生物的治疗，不能排除以后转变为慢性炎症。而对于这方面的流行病学研究的开展还很困难，而通过对男性不育的病人进行流行病学调查，发现有15%以上的不育患者伴随生殖腺感染。因此，睾丸炎症对男性不育有着极大的危害，尤其是青春期要小心预防。

参考论文。

[1]霍玲玲,冯健科,陈红梅,冯玉奇.中西医结合治疗腮腺炎性睾丸炎30例疗效观察[J].中国医学工程,2013,21(10):16+18.

[2]冯铁柱,唐中权.流行性腮腺炎性睾丸炎的无精子症与防治策略[J].中华实验和临床感染病杂志(电子版),2020,14(02):89-92.

[3]肖建华，张勇，董自强.急性附睾睾丸炎诊疗现状概述[J].海南医学，2020，31(11)：1469-1471.

2、人体组织数量发生变化（阴虚）

未发现相关变化。

3、人体组织数量发生变化（阴盛）

未发现相关变化。

4、人体功能发挥发生变化（阳虚）

急性感染性睾丸炎可能发展为慢性睾丸炎，但慢性睾丸炎多是非感染性睾丸炎。非感染性睾丸炎一般具有广泛的炎症细胞浸润，多数为T淋巴细胞和巨噬细胞浸润。这些浸润的免疫细胞可以分泌炎症因子，引起慢性睾丸炎症反应，属自身免疫性睾丸炎。

睾丸间质中的巨噬细胞、淋巴细胞和肥大细胞参与免疫监视与调节睾丸免疫稳态。曲细精管内的支持细胞为生精细胞提供必需的营养物质、高浓度雄激素环境，形成血睾屏障，吞噬凋亡生精细胞及残体。正常情况下，睾丸淋巴细胞以T细胞为主，CD4+T细胞与CD8+T细胞各半。研究发现，睾丸炎患者睾丸淋巴细胞CD4+T细胞多于CD8+T细胞，淋巴细胞亚群失调，启动针对自身的免疫反应，导致慢性自身免疫性睾丸炎。

在睾丸炎中，巨噬细胞被激活，分泌较多的炎症因子，如IL-1、IL-6和TNF-α。睾丸巨噬细胞可以抑制黄体生成素的分泌和睾酮合成。病理条件下巨噬细胞分泌的TNF-α可干扰细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶和17α-羟化酶水平，从而抑制Leydig细胞（睾丸间质细胞的一种）合成睾酮。而炎症因子可以从多方面影响雄性生育能力，IL-1可调节下丘脑-垂体-睾丸内分泌轴平衡，干扰黄体生成素(LH)和类固醇等分泌，从而损伤精子发生。IL-6可以促进B细胞分化和分泌抗体，还可直接或间接增强自然杀伤(NK)细胞及细胞毒性T淋巴细胞的杀伤活性。IL-6还可以通过影响支持细胞的分泌功能来调节精子发生。

支持细胞是睾丸内主要的体细胞之一，合成雄激素结合蛋白(ABP)，形成血睾屏障，组成了精子发生所需的微环境。睾丸炎的炎性损伤可致血睾屏障破坏，诱导机体对自身精子产生主动免疫反应，出现抗精子抗体(AS-AB)，导致不育。而且由炎症因子诱导的对支持细胞的表达，可促进免疫活性细胞与支持细胞之间的粘附，参与睾丸炎的病理过程。在受到细胞感染时，致病菌可降低精子活动力、增加畸形精子数(包括凝集效应)、降低精子穿过宫颈的能力、改变精浆的生化环境，从而对精子功能产生不利影响。生殖道炎症时，白细胞数目的增多可显著降低精子总数、精子活率、精子运动速度和活动精子总数。白细胞产生活性氧(ROS)水平增高，攻击精子细胞膜，发生脂质过氧化，利于激活磷脂酶A2，产生溶血磷脂，破坏精子细胞膜的脂质，导致精子活力丧失。

随着免疫学研究的发现，对于睾丸来说，曲细精管内的精母细胞、精子细胞、精子受到血睾屏障保护，是独立于自身免疫系统之外，属于隐蔽抗原。一旦血睾屏障破坏，隐蔽抗原暴露，则诱发强烈的器官特异性自身免疫反应，致使精子发生和激素分泌异常，导致不育。隐睾、输精管结扎或切除都可能引起自身免疫性睾丸炎，产生抗精子抗体，从而导致精子产生障碍。而由此引起的不可逆的少精、无精子症及性功能障碍是目前临床治疗很难逾越的瓶颈。

最新的DNA甲基化研究，作为表观遗传学的一种，是重要的调控转录机制，控制基因的表达和印迹。现有研究资料显示，甲基化的异常与睾丸慢性炎症、男性不育的精子发育异常以及男性疾病相关。在相关研究中，表明一些跟精子发育相关的基因，在某些位点上甲基化的表达，会引起精子活力异常，影响血-睾屏障的完整性，造成慢性睾丸炎症，也是自身免疫性睾丸炎的一个重要影响因素。

而测出某些精子发育相关基因的甲基化状态，对早期诊断和预测疾病有重要意义，而寻找到自身免疫性睾丸炎的基因甲基化谱，并将其用于诊断和治疗，使患者得到个性化的治疗方案，从而提高疗效。

参考论文。

[1]陈杰,张志丽,许维国,张玉林,梁连春,吴昊.流行性腮腺炎合并睾丸炎的血清细胞因子水平分析[J].传染病信息,2014,27(01):41-42+48.

[2]张宗龄,高燕.热毒宁联合甲泼尼龙治疗流行性腮腺炎合并睾丸炎的疗效观察[J].中国现代药物应用,2013,7(15):153-154.

[3]普超,季健,朱元全,冯伟,孙晓磊.小剂量短疗程糖皮质激素治疗急性细菌性睾丸-附睾炎临床疗效对比[J].中国男科学杂志,2019,33(06):28-31.

[4]林建立.免疫性睾丸炎生精障碍和胰岛素调控下丘脑—垂体—性腺轴功能的分子机制[D].北京协和医学院,2018.

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[6]曹源,尹子霄,俞文君,况晓东,李冬水.睾丸炎症模型的研究进展[J].中华男科学杂志,2018,24(01):82-85.

5、人体功能发挥发生变化（阳亢）

未发现相关变化

6、血液交换功能发生减弱（血瘀）

睾丸炎是存在血液交换功能障碍的，急性睾丸炎时，可见患者睾丸血管受累，表现为睾丸肿痛或触痛，局部可触到肿大的睾丸，阴囊表面可出现瘀斑或瘀点。随着炎症的发展，局部浸润程度的逐渐加重，导致睾丸的血流由炎症刺激加快，但随着炎症进展慢慢转化为血流减慢，甚至阻塞。睾丸得不到血液的供应，逐步萎缩，甚至缺血坏死。

运用彩色多普勒超声血流显像就可以很明显的看到睾丸炎的血流变化过程，患侧睾丸肿大，在低回声区或无回声区内彩色血流信号异常增加,从程度与数量上都比健侧明显增多。这是由于炎症的充血而使血管扩张、血管数量增多。其炎性病变显示的血流增多征象与病变的程度及转归有关,其消退时间晚于临床症状的好转时间,还可以作为病情的监测手段。

慢性睾丸患者会存在局部微循环障碍，生殖系统的血流速度比正常人慢，所以慢性睾丸炎的患者还存在性功能障碍，以及性激素的分泌不足，生精小管的能量物质的交换不足，这一系列的相关因素也对慢性睾丸炎患者的生活造成了影响。

因此改善睾丸组织的血液交换状态，促进睾丸的血液交换，增强生精小管的微循环及能量物质的交换，是对慢性睾丸炎患者有效的治疗方式。

参考论文。

[1]郭祥,雷伟,陈海涛,郭晖,李爽.平均血小板体积、血小板/淋巴细胞比率在睾丸扭转及附睾睾丸炎患儿中的诊断价值[J].中华实用儿科临床杂志,2019(23):1820-1821-1822.

[2]魏仪,吴盛德,王养才,龙春兰,沈炼桔,林涛,何大维,李旭良,刘俊宏,刘星,华燚,陆鹏,张德迎,温晟,魏光辉.小儿过敏性紫癜合并睾丸炎的诊断与治疗[J].中华男科学杂志,2016,22(10):952-954.

[3]张宏宇,孙建平,穆丹梅,辛忠秋,李雪晶.彩色多普勒血流显像对睾丸炎及附睾炎的诊断价值[J].齐齐哈尔医学院学报,2009,30(02):154-155.

[4]景洪贵.血府逐瘀汤加味治疗睾丸炎36例[J].四川中医,2000(10):17.

7、气体交换功能发生减弱（气滞）

缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）作为一种组织缺氧的内部标志物，组织低氧的程度与HIF-1α蛋白的表达和稳定有显著的正相关性，因此HIF-1α蛋白表达量的多少可以反映睾丸组织低氧的程度。

Kilinc以免疫组化的方法检测了大鼠睾丸炎性组织中HIF-1α、血管内皮生长因子（VEGF）的表达，证明了低氧广泛存在于大鼠的睾丸组织中，并可产生VEGF表达的上调等适应低氧的变化。也就是说，在低氧环境中HIF-1α的表达可通过使睾丸组织对低氧的耐受性提高而保护睾丸功能免受低氧的破坏。而且在低氧环境下，过量表达的HIF-1α可以通过上调P53蛋白而诱导细胞凋亡。因此HIF-1α对睾丸生精细胞的保护作用是失代偿的。

还发现睾丸内环境的改变也诱导特定基因转录产生多种目标蛋白，其中缺氧诱导因子-1α在组织缺氧时表达明显増高。

因此，睾丸炎是存在气体交换功能减弱的病理机制的。

参考论文。

[1]游旭军.丹红通精方对精索静脉曲张不育症患者疗效及HIF-1α的影响[D].广州中医药大学,2017.

[2]KilincF,KayaselcukF,AygunC,etal.Experimentalvaricoceleinduceshypoxiainduciblefactor-1alpha,vascularendothelialgrowthfactorexpressionandangiogenesisintherattestis.Jurol2004;172(3):1188-1191.

[3]郭洪胜,甘子明,安长新,买尔江·艾合买提,邢绥光,张立.抗氧化剂与钙离子拮抗剂合用防治大鼠免疫性睾丸炎的实验研究[J].新疆医科大学学报,2004(04):346-348.

8、食物交换功能发生减弱（肠滞）

目前对肠道微生态的研究慢慢趋于完善，也发现肠道微生态与免疫系统间的关联性结果,有研究指出,肠道共生菌在免疫系统方面的影响会直接决定人体健康情况。肠道菌群还会对肠道固有淋巴细胞产生影响,包括分化、成熟等。研究发现肠道微生态参与着内分泌调控，可以产生激素、激素样化合物，而睾丸内的生精小管以及生精细胞会受到性激素的调控，而生殖系统的炎症也可见明显的激素分泌不足。

肠道微生态是肠道免疫平衡的影响因素,人体小肠上皮细胞中存在肠共生菌分节丝状菌，二者处于紧密黏贴关系，可以协助其将抗原呈递给免疫细胞,而睾丸有着丰富的淋巴液供应，其与淋巴免疫关系密切，肠道菌群产生的内毒素对自身免疫性睾丸炎造成影响。

肠道微生态的影响贯穿人体,受机体生长发育影响而进化、演替,并发挥多种生理功能。若肠道微生态紊乱,可诱发肠道内疾病、慢性疾病、免疫系统疾病等。所以调节肠道菌群属于可行性疾病防治策略。

参考论文。

[1]张雪莹,秦环龙.关注肠道菌群推动疾病预防与治疗[J].上海预防医学，2019，31(10)：791-793.

[2]朱彧,杨萍.人体肠道菌群在免疫性疾病中的作用和机制[J].中国城乡企业卫生,2016,31(04):31-33.

9、体液交换功能发生减弱（湿阻）

水通道蛋白（AQPs）介导了机体多种组织水的跨膜转运。睾丸中的液体由生精上皮连续不断的产生，随后在输出小管和附睾被重吸收。睾丸在生精过程中需要大量的营养物质，其中包括大量的水分，因此睾丸组织水的转运和代谢比较活跃。而传统观念一致认为水是以简单扩散的方式通过细胞膜，直到水通道蛋白的发现，打破了以往的观念。目前，水通道蛋白在发现有13种，是一种以四聚体的方式存在的膜蛋白，主要功能为负责水的转运。在雄性生殖系统中，主要有AQP1、AQP2、AQP3、AQP4、AQP5、AQP6、AQP7、AQP8、AQP9的表达。AQP1是发现最早的一种水通道蛋白，目前对尤其是涉及的病理过程中的水转运的研究越来越多，在睾丸炎中，AQP1表达降低，导致水重吸收障碍，睾丸水肿，患侧睾丸比健侧睾丸显著增大。在睾丸中，正常时生精小管界膜较薄，由基膜、肌样细胞和少量的结缔组织构成。睾丸炎会对生精小管造成炎性改变，生精小管界膜变厚、水肿、纤维化，透明变性等。间质细胞被淋巴细胞炎性浸润，间质水肿、间质小血管管壁增厚等。急性睾丸炎时，精原细胞不再紧贴基底部，与基底部脱离，与基膜之间存在间隙，水肿明显，生精小管与生精小管之间的间隙增宽，间质内可见大量浆细胞浸润，间质水肿明显。而且随着损伤的加重，睾丸水肿明显。而通过积极的治疗方案，睾丸水肿情况得到缓慢恢复。

参考论文。

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从上述分析，慢性睾丸炎的病理变化，从系统医学的角度分析，其主要的变化为：

阳虚（睾丸炎性细胞浸润，细胞功能障碍）+血瘀（微循环障碍）+气滞（睾丸组织缺氧）+湿阻（水通道蛋白的高表达）+肠滞（肠道菌群内毒素的影响）+外邪（如果存在）。

一个慢性睾丸炎病人，其具体病理变化可以用如下的诊断图谱来表示。

这是通过大量的现代医学研究文献，基于病理学的基础研究分析，得到的诊断图谱。据于此，我们可以根据诊断图谱制定慢性睾丸炎的治疗原则，确立正确的治疗方案。

二、使用系统医学制定慢性睾丸炎的治疗原则

从上面的对于慢性睾丸炎的病理变化分析及诊断图谱，我们可以得到，按照治疗的优先性顺序，我们制定出如下的治疗原则。

1、增强人体功能发挥（补阳）；

2、增强血液交换功能（活血）；

3、增强气体交换功能（行气）；

4、增强体液交换功能（祛湿）；

5、增强食物交换功能（通肠）；

6、抑制外来病原物质（祛邪，如果存在）。

下面我们来一一阐述。

1、增强人体功能发挥（补阳）

补阳是慢性睾丸炎治疗的重要方式。大多数的慢性睾丸炎是自身免疫性睾丸炎，正常情况下，睾丸淋巴细胞以T细胞为主，CD4+T细胞与CD8+T细胞各半。研究发现，睾丸炎患者睾丸淋巴细胞CD4+T细胞多于CD8+T细胞，淋巴细胞亚群失调，启动针对自身的免疫反应，导致慢性自身免疫性睾丸炎。而且对于睾丸来说，曲细精管内的精母细胞、精子细胞、精子受到血睾屏障保护，是独立于自身免疫系统之外，属于隐蔽抗原。一旦血睾屏障破坏，隐蔽抗原暴露，则诱发强烈的器官特异性自身免疫反应，致使精子发生和激素分泌异常，产生慢性炎症。

而由急性感染性睾丸炎迁延的慢性睾丸炎，是由睾丸间质中的巨噬细胞、淋巴细胞和肥大细胞参与炎症浸润，分泌炎症因子，造成组织损伤，而自身的炎症刺激的长期存在，也给患者带来不好的影响，因此，推荐使用大量的温阳药物提升免疫功能，抑制炎症反应，促进组织恢复。

【系统医学模式】

能够调节人体功能发挥，增强人体免疫功能的常用药物有：黄芪、甘草、干姜、党参、威灵仙、太子参、防风、附子、桂枝、荆芥、肉桂、升麻等。

【生物医学模式】

未找到相关药物。

参考论文。

[1]张涛,王利军,德力木拉提,李杰,阿布都塞买提.桂枝茯苓丸男科病治验四则[J].新疆中医药,2016,34(04):120-122.

[2]高倩倩,马永,王祖龙,孙自学.桂枝茯苓丸联合五味消毒饮加味治疗慢性附睾炎的临床研究[J].中医临床研究,2014,6(01):7-9.

[3]晁利芹,耿新生,张钧凯,潘晓丽,张桂兰.耿新生论治“子痈”经验[J].河南中医,2017,37(08):1362-1363.

2、增强血液交换功能（活血）

通过彩色多普勒超声血流显像就可以很明显的看到睾丸炎的血流变化过程，患侧睾丸肿大，在低回声区或无回声区内彩色血流信号异常增加，从程度与数量上都比健侧明显增多。这是由于炎症的充血而使血管扩张、血管数量增多。其炎性病变显示的血流增多征象与病变的程度及转归有关，其消退时间晚于临床症状的好转时间，还可以作为病情的监测手段。而增加血液交换功能可以促进炎症病程的恢复。

慢性睾丸患者因炎症浸润存在局部微循环障碍，生殖系统的血流速度比正常人慢，所以慢性睾丸炎的患者还存在性功能障碍，以及性激素的分泌不足，生精小管的能量物质的交换不足，这一系列的相关因素也对慢性睾丸炎患者的生活造成了影响。

因此治疗上改善睾丸组织的血液交换状态，促进睾丸的血液交换，增强生精小管的微循环及能量物质的交换。

【系统医学模式】

推荐的活血化瘀药物，包括川芎、丹参、当归、红花、桃仁、莪术、赤芍、三棱、延胡索等。

【生物医学模式】

未找到相关药物。

参考论文。

[1]郑建龙,吴金平,程文宁.仙方活命饮加味治疗慢性附睾炎的临床研究[J].当代医学，2017，23(20):151-152.

[2]景洪贵.血府逐瘀汤加味治疗睾丸炎36例[J].四川中医,2000(10):17.

[3]王浩,薛建国.从瘀热辨治子痈的临证思路与经验——周仲瑛教授瘀热病机男科运用[J].山东中医杂志,2016,35(08):682-684.

3、增强气体交换功能（行气）

慢性睾丸炎存在大量缺氧诱导因子-1α的高表达，组织低氧的程度与HIF-1α蛋白的表达和稳定有显著的正相关性，因此HIF-1α蛋白表达量的多少可以反映睾丸组织低氧的程度。

在低氧环境中HIF-1α的表达可通过使睾丸组织对低氧的耐受性提高而保护睾丸功能免受低氧的破坏。但是在低氧环境下，过量表达的HIF-1α可以通过上调P53蛋白而诱导细胞凋亡。因此HIF-1α对睾丸生精细胞的保护作用是失代偿的。

因此要改善睾丸组织的缺氧状态，提升细胞的氧气交换功能。

【系统医学模式】

推荐的行气类药物，例如：厚朴、藿香、陈皮、紫苏叶、柴胡、枳壳、桔梗、瓜蒌、莱菔子、枳实、青皮、紫菀、款冬花、木香、香附、砂仁、香橼、佛手等。

【生物医学模式】

高压氧疗法。

参考论文。

[1]兰天培.柴胡疏肝散加减治疗慢性附睾炎临床观察[J].山西中医，2018，34(02)：13-14+16.

[2]史小田,彭建明.彭建明应用枸橘汤治疗子痈医案举隅[J].浙江中医药大学学报，2017，41(04):312-314.

4、增强体液交换功能（祛湿）

慢性睾丸炎存在体液交换功能的减弱，AQP1表达降低，导致水重吸收障碍，睾丸水肿，患侧睾丸比健侧睾丸显著增大。生精小管界膜变厚、水肿、纤维化，透明变性等。间质细胞被淋巴细胞炎性浸润，间质水肿、间质小血管管壁增厚等。

加强慢性睾丸炎患者的水液交换功能，促进细胞和间质水肿的恢复和改善。

【系统医学模式】

常用的祛湿药推荐：半夏、薏苡仁、石菖蒲、茯苓、车前子、泽泻、苍术、竹茹等。

【生物医学模式】

噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂等。

5、增强肠道交换功能（通肠）

研究发现肠道微生态参与着内分泌调控，可以产生激素、激素样化合物，而睾丸内的生精小管以及生精细胞会受到性激素的调控，而生殖系统的炎症也可见明显的激素分泌不足。肠道菌群还会对肠道固有淋巴细胞产生影响,包括分化、成熟等。肠道微生态紊乱,可慢性疾病、免疫系统疾病，因此治疗上可以调节肠道菌群，增强肠物交换，促进慢性睾丸炎病理过程的恢复。

【系统医学模式】

推荐的通肠药物包括：大黄、芒硝、番泻叶、芦荟、火麻仁等。

【生物医学模式】

乳果糖等。

6、抑制外来病原物质（祛邪，如果存在）

有的睾丸炎是由外来病菌引起的，如大肠杆菌导致的老年性睾丸炎，腮腺炎病毒引发的睾丸炎等，根据具体的细菌或病毒选择合适的抗生素。而中药经过长期的临床实践，对细菌和病毒的抑制作用也十分明显，是有着明确的治疗效果的。

【系统医学模式】

推荐的祛邪药物，包括大青叶、金银花、连翘、板蓝根、蒲公英、黄芩、黄连、贯众、牛蒡子、鱼腥草等。

【生物医学模式】

根据致病菌选择合适的抗生素。

参考论文。

[1]朱敏林.鱼腥草内服外洗联合常规西药治疗急性睾丸炎效果评价[J].临床医学，2016，36(12):118-119.

[2]赵色玲,陈世伟,刘焜,万金平.阿昔洛韦联合干扰素治疗流行性腮腺炎性睾丸炎临床分析[J].临床军医杂志,2013,41(01):30-31.

[3]姜清海.干扰素α-2b治疗流行性腮腺炎合并睾丸炎30例临床分析[J].临床医药文献电子杂志,2017,4(36):7069.

三、使用系统医学制定慢性睾丸炎的治疗方案

经过上述的分析，那么就可以根据慢性睾丸炎的病理变化，来制定相应的治疗方案了。

而根据慢性睾丸炎治疗原则的论述，我们可以使用上述提及的药物，组合出无数的方案。

下面，我们为大家分析临床上的西药方案、传统中医方案，然后分享系统医学的方案。

1、西药组合方案示例

系统医学是一种统一的医学框架，无论是对于生物医学，还是传统医学，都是可以用于指导临床实践的。

第1个示例

【补阳】

小剂量糖皮质激素

【活血】

【行气】

【祛湿】

【通肠】

【祛邪】

多西环素0.1gbid

【抑阳】

【补阴】

【消阴】

对应的功效图谱为：

运用小剂量糖皮质激素可以对睾丸炎患者进行抗炎治疗，减轻炎症反应，再加上多西环素抑制病原菌，是睾丸炎的一个基本治疗方案。但目前临床上存在广泛的病菌耐药，建议使用二联甚至三联用药。

而且用系统医学分析，发现生物医学的治疗方案单一，不能完整的兼顾睾丸炎内部存在的病理机制，也因此难以实现患者的远期治疗以及患者的完全治愈。

2、中药组合方案示例

第2个示例

【补阳】

甘草20g

【活血】

红花10g、桃仁10g

【行气】

柴胡15g、川楝子15g、青皮10g、橘核15g、小茴香6g、台乌12g、枳壳10g

【祛湿】

车前仁15g、苍术15g、法半夏15g

【通肠】

【祛邪】

栀子15g、胆草15g、黄柏15g

【抑阳】

【补阴】

白芍60g

【消阴】

这个方案以行气祛湿为主，兼以活血祛邪，对缓解睾丸炎的疼痛效果不错。但是与我们分析的病理机制的轻重缓解有所差异，睾丸炎是一个炎症，应以温阳抗炎为主，加以行气活血，这样的方案效果最好。

3、系统医学自拟方案

根据系统医学原则，从睾丸炎内部的病理机制去治疗，选择合适的药物（尽可能选择具有复合功能的药物），使组方更加精简，取得更好的疗效。

【补阳】

白术57g，桂枝28g，干姜28g，制附子14g（先煎）

【活血】

川芎28g，桃仁14g

【行气】

柴胡28g，合欢皮28g

【祛湿】

苍术28g，车前子28g

【通肠】

制大黄14g

【祛邪】

【抑阳】

【补阴】

【消阴】

对应的功效图谱为：

总之，基于慢性睾丸炎的病理机制，在相关治疗原则上选择合适的药物，以温阳抗炎为主，加以活血行气止痛，再加上调理肠道菌群，就可以得到符合慢性睾丸炎最好的治疗方案。只要明白了慢性睾丸炎的病理机制，就可以使用系统医学的方法制定多个治疗方案。

第四部分

男性生育能力下降已成为全球关注的问题。而临床上仍存在着许多不明病因的无精、少精、畸形及低活力精子病例，据研究发现，慢性睾丸炎对生育能力的影响长期以来被严重低估了。而临床上对慢性睾丸炎的诊断与治疗均难以让人满意，对慢性睾丸炎的诊断技术有待提高。而随着分子生物学技术对医学发展的促进，利用高灵敏度的分子生物学技术检测炎症相关基因的表达可望帮助诊断无明显临床症状的睾丸炎。近来对睾丸炎的机理研究也取得了新的进展，发现睾丸内有两种主要的体细胞-Sertoli细胞及Leydig细胞均表达炎症相关受体(Toll样受体)，并可以介导炎症因子的产生，可以形成无免疫细胞浸润的炎性环境。Sertoli细胞及Leydig细胞产生的炎症因子对精子发生的影响应该受到关注。而系统医学对炎症和慢病的研究已进入了一定的阶段，而且有着完备的治疗方案。因此，用系统医学研究分析慢性睾丸炎内部的病理机制，提出最有效的抗炎方案，实现最优化的治疗。

关注睾丸炎的深入研究能解释更多的男性生育能力低下的病因，并可能开辟新的治疗方法。有利于解决男性不育问题，促进人类社会的发展。

绿洲系统医学研究所著

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