肥胖是由于能量摄入超过消耗，导致体内脂肪积聚过多而造成的体征。随着经济的发展，饮食的改善，肥胖发生率越来越高，并呈现低龄化趋势。近代研究表明，

肥胖与肾病疾的发生、发展有关，是肾脏疾病的高危因素。

肥胖导致肾病进展的发病机制

肾血流动力学改变

体重过度增加提高肾小球滤过率（GFR）和肾血浆流量（RPF）。肥胖常伴有胰岛素抵抗，而胰岛素有降低肾小球跨球压的作用而增加跨球压。肥胖时胰高血糖素增加，胰高血糖素能参与生理状态下肾血流的调节。当GFR的升高，尤其长期、持续的增高将导致

肾小球硬化、肾单位损失

，进展至终末肾功能不全。

肥胖相关的高血压

目前的观点认为体重增加必然导致血压的升高，尤其是腹型的肥胖。各种类型的

高血压均存在压力性尿钠排泄改变为特征的肾功异常

肥胖引起高动力循环高血压

，高饮食诱导肥胖体重，血压增高伴有明显的心率、心输出量增高。血流量也随着体重的增加而相应增多，同高血压呈相关性。

肥胖引起水钠潴留致高血压，高脂饮食诱导肥胖，常导致水钠潴留是因为肾小球重吸收增加。其作用机制可能与（RAS）和交感神经系统（SNS）激活、胰岛素抵抗和高胰岛素血症、高瘦素等抑制了利钠激素活性有关，同时还同肾内物理压的改变相关。

RAS活性在肥胖者中却增高，有关资料报道ACEI的应用不但有效降低了高脂饮食的肥胖者的血压，而且显着抑制了肥胖相关的钠潴留。

肥胖者付交感神经的兴奋性降低、交感神经的兴奋性升高

。高热卡摄入能提高外周组织（NA）周转率，提高基础血浆NA水平和血浆NA对刺激的反应性，降低胆碱能神经的兴奋性。肾交感神经兴奋性导致肾水钠潴留。此说明肥胖相关的水钠潴留与交感受神经高兴奋有一定关系。

肥胖的人群，肾脏几乎被外膜下脂肪紧紧包裹，并且部份脂肪能透过肾门渗入肾窦包裹肾髓质，

导致肾内压增加导致高血压

。肾髓质小管间间质细胞及细胞外基质增生，髓质血流量减少及肾小管流量减慢使区段钠重吸收增加，造成水钠潴留和血压升高。

肥胖所致的肾重构

根据资料报道肥胖早期肾小球体积增大，血管扩张，肾小球细胞增生，细胞外基质成分增多和肾内脂肪组织积聚。同时肥胖也加重肾窦部相对多的脂肪沉积压迫，使得肥胖者尿流梗阻，肾间质流体静压升高，加重了肾乳头管和集合管的膨胀，

肥胖相伴的肾重构将导致慢性肾功能不全

蛋白尿加重了肾脏损害

肥胖常伴随微量蛋白尿至严重的蛋白尿，这与肾小球内流体静压改变使滤过膜的分子筛生物触变性改变有关。持续蛋白尿也是肾脏病慢性进展的病因重要因素。

激素、细胞因子和代谢因素

肥胖者以高胰岛素血症和胰岛素抵抗为特征，伴有多种激素水平的改变。

高脂血症是肥胖伴随症状以TG、血浆LDL升高、HDL降低为特征。高脂血症影响了溶血——纤维系统，易使血栓形成及动脉粥样硬化，易造成氧化应激损伤，肾脏是易损的靶器官。

高胰岛素血症能引起血脂异常，高胰岛素血症和胰岛素抵抗所致和高血糖使肾小球高灌注、高滤过，促进肾小球硬化，加重了肾脏病慢性化进展。

瘦素主要由脂肪组织分泌，作用于下丘脑减少摄食及兴奋中枢交感神经增加能量消耗。肥胖者往往高瘦素血症，而高瘦素血症对肾小球具有促增殖和硬化的作用。

肥胖者尤其病理性肥胖均糖代谢紊乱，高血糖及糖基化蛋白能增加脂质过氧化物的菜成并改变血中氧化——抗氧化平衡。氧化应激反过来又能促进代谢紊乱的发生，氧自由基增多直接损伤近端肾小管上皮细胞，同时肾脏局部氧自由基增多还能作为细胞信号，刺激肾小球系膜细胞、肾小管间质细胞和基质成分的表达，导致慢性硬化性肾病变。

肥胖者所致的高脂血症，高血糖和系统性高血压的情况下，近期称之“代谢综合症”。代谢综合症被专家所共识是终将导致进行性肾小球硬化和永久性肾单位丧失的重要课题。

肥胖控制预防肾脏病

肥胖可致肾脏损害的机制已有基础研究及临床表现，所以应控制肥胖、预防肾脏病。主要应采取措施：

减轻体重是首选的治疗，可联合饮食管理、运动治疗、药物应用等方法减轻体重，减少脂肪；

控制高血压，宜选项用转换酶抑制剂、钙离子阻滞剂、α受体阻滞剂；

改善代谢异常如控制血糖、降脂治疗等药物应用。

随着肥胖人群增多，对肥胖致病机制的深入研究，有利于及时预防肾脏病和其他与肥胖相关的能加重肾脏损害的慢性病因，以提高人体的健康，提高生存的质量。

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