目前中国成人血脂异常患病率高达40.4%，作为“三高”之一的高脂血症，超标的血脂早已成为心脑血管疾病发作的强力推手，同时还会增加肿瘤的风险。那么到底什么是高脂血症，你都知道吗？

一、高脂血症的定义与临床分型

血清中胆固醇（CH）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低统称为血脂异常。其中，胆固醇（CH）和甘油三酯（TG）水平升高称为高脂血症，也就是我们常说的“高血脂”。临床上将其分为高胆固醇血症、高甘油三酯血症和混合型高脂血症。

二、高脂血症常见的并发症

动脉粥样硬化（As）

As的基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，引起相应器官缺血性病变。造成病变的脂质主要是胆固醇和胆固醇酯。As危险因素众多，其中脂代谢紊乱导致的高脂血症是As发生最基本的危险因素。

非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是除酒精和其他肝损伤因素所致的以肝细胞内脂质过度沉积为主要特征的临床病理综合征，主要包括三种：非酒精性脂肪性肝炎、单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎相关的肝硬化。脂代谢紊乱是NAFLD的主要危险因素之一，同时NAFLD也促进脂代谢紊乱的发生。

肥胖是指由于食物能量摄入过多或机体代谢异常而导致体内脂质沉积过多，造成以体重过度增长为主要特征并可能引起人体一系列病理、生理改变的一种状态，高脂血症时，脂质获取或合成持续增加，使得脂肪组织中脂质贮存也相应增加，同时脂肪组织中脂质的动员分解降低，导致了脂质在脂肪组织中大量沉积，诱发了肥胖的发生。

对大脑的影响

大脑因为血脑屏障的存在而具有一个独立的脂质代谢系统，高脂血症可通过影响脑组织脂质代谢而引发脑卒中、中风等疾病。

对肾脏的影响

高脂血症对肾脏的损伤主要有两个方面：肾动脉粥样硬化病变和肾小球损伤。高脂血症导致肾动脉粥样硬化斑块形成，肾血流量减少，而引起肾性高血压的发生，若进一步发展造成肾动脉狭窄加重，肾脏发生缺血、萎缩、间质纤维增生，甚至肾梗死。

三、高脂血症流行病学研究

国家心血管中心2019年发布的《中国心血管健康与疾病报告2019》指出，在第四次“中国慢性病与危险因素监测”中发现，对比2002年的“中国健康与营养调查”，我国居民的总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇明显升高，而高密度脂蛋白胆固醇明显下降。2002年、2010年、2011年、2012年中国≥18岁人群血脂异常总体患病率（定义为任一类型的血脂异常）分别为8.6%、34.0%、39.91%和40.4%。而2013、2014、2015年的“中国慢性病与危险因素监测”项目显示我国高胆固醇血症的患病率较2010年显著提高2~4倍，提示我国居民血脂异常的主要类型正在向高胆固醇血症发展。

该报告还指出，超重和肥胖是儿童青少年血脂异常的主要危险因素。而现阶段我国成人血脂异常知晓率、治疗率和控制率仍处于较低水平。动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD）高危/极高危人群的降脂治疗率、达标率现状堪忧。

四、高脂血症的病因、发病机制

及现有治疗手段

高脂血症主要受三方面因素的影响：遗传（基因突变及基因多态性）、营养、代谢性疾病等。此外，年龄、不健康的生活方式如缺乏运动和酗酒等因素也可引起高脂蛋白血症。

（1）遗传性因素

脂代谢异常内在影响最重要的因素是遗传因素，包括遗传异质性（指不同的突变基因产生相同或相似的临床表现）和单基因突变（一对等位基因发生突变）导致的血脂异常。

（2）营养性因素

食物中的胆固醇三酰甘油和饱和脂肪酸含量高均可导致血浆胆固醇和三酰甘油水平升高。

（3）代谢疾病性因素

①糖尿病

糖尿病患者血糖控制不良常伴有高脂血症。1型糖尿病由于胰岛素缺乏，脂蛋白脂酶（LPL）活性受到抑制，使乳糜颗粒（CM）在血浆中聚集，可伴有高三酰甘油血症。2型糖尿病常伴有胰岛素抵抗，使周围组织对胰岛素不敏感，表现出胰岛素在肌肉中的效应减弱，抑制了脂肪组织的脂解作用。导致血游离脂肪酸和甘油三酯浓度增高。

②肾疾病

肾病综合征时由于脂蛋白合成增加和降解减少而发生高脂血症。主要表现为极低密度脂蛋白（VLDL）和低密度脂蛋白（LDL）升高，而肾衰竭、肾移植术后的患者常出现血浆三酰甘油升高，高密度脂蛋白（HDL）降低。

③甲状腺功能减退

甲状腺激素水平可直接影响脂质代谢的各个环节，甲减时脂质代谢异常主要表现为高胆固醇血症、高三酰甘油血症、高VLDL、高LDL、低LDL受体活性、低LPL活性等。

（4）其他因素

酗酒是导致血脂异常的危险因素。经常酗酒导致高三酰甘油血症或胆固醇代谢紊乱。另外缺乏运动的人比坚持体育锻炼的人血浆三酰甘油水平要高，长期坚持体育锻炼，可以使外源性三酰甘油从血浆清除增加。影响血脂水平的另一个重要因素就是年龄，随着年龄的增长，低密度脂蛋白的分解代谢率降低，导致三酰甘油水平升高。

发病机制

脂代谢过程复杂，包括脂质的外源性摄取、内源性合成以及机体内脂蛋白、受体和酶的相互作用。血脂的合成和分解保持动态平衡，当脂蛋白合成与代谢及转运过程发生障碍时，可导致血脂代谢异常。

高脂血症大部分是由于脂蛋白代谢相关基因突变，或与环境因素相互作用引起，小部分由于全身疾病所致。

（1）外源性脂质或其他相关物质摄取增加

①摄入脂质含量高；②摄入饱和脂肪酸含量高；③肠道脂质摄取增加。

（2）内源性脂质合成增加

占机体三分之二的胆固醇、三酰甘油、大部分载脂蛋白均在肝脏合成。肝脏脂蛋白合成增加的机制主要包括：①血液中胰高血糖素和皮质醇减少时，其对肝HMGCoAR活性抑制作用减弱，胆固醇合成增加；②血液中胰岛素和甲状腺素增多时，能诱导肝HMGCoAR表达增加，胆固醇合成增加；③摄取高糖、高饱和脂肪后肝脏胆固醇合成限速酶HMGCoAR活性增加，胆固醇合成增加；④肥胖或胰岛素抵抗等因素导致脂肪动员时，大量游离脂肪酸（FFA）释放进入血液循环，肝脏以其为底物合成低密度脂蛋白增加。

（3）脂质转运或分解代谢异常

脂质转运和分解代谢过程中，乳糜颗粒和低密度脂蛋白及其受体主要转运和代谢三酰甘油，低密度脂蛋白及其受体主要转运和代谢胆固醇，高密度脂蛋白则在胆固醇逆转运中起着关键作用。参与这一代谢过程的主要因素是载脂蛋白、脂蛋白受体和脂酶等。

①乳糜颗粒和极低密度脂蛋白转运与分解代谢异常

由于乳糜颗粒和极低密度脂蛋白都富含三酰甘油，所以在转运与分解代谢异常方面有共同的机制。a.脂蛋白脂酶（LPL）活性表达异常：LPL是分解脂蛋白中三酰甘油的限速酶，其基因突变可引起活性降低或不能表达正常，引起乳糜颗粒代谢障碍，导致高三酰甘油血症。b.人血清载蛋白CⅡ(apoCⅡ)表达与活性异常：apoCⅡ是LPL发挥活性所必需的辅因子，基因突变造成apoCⅡ表达减少或功能异常，LPL不能被充分激活，乳糜颗粒和极低密度脂蛋白中三酰甘油分解受阻，使得乳糜颗粒和极低密度脂蛋白水平上升。c.载脂蛋白E(apoE)基因多态性：ApoE主要存在乳糜颗粒和极低密度脂蛋白中、是由一个基因位点的三个等位基因（E2、E3、E4）所编码的多肽组成，并以三种蛋白形式表现为：E2、E3、E4。ApoE2与高甘油三酯血症有关，研究发现ApoE2与其受体结合能力差，使得乳糜颗粒和极低密度脂蛋白分解代谢障碍。

②低密度脂蛋白（LDL）转运与分解代谢异常

a.LDL受体基因突变：LDLR基因突变通过不同的机制引起代谢障碍；b.载脂蛋白B(apoB)基因突变：apoB基因突变使apoB100受体结合域二级结构发生变化，与LDL受体结合能力显著下降，LDL经LDL受体途径降解减少。c.LDL受体表达减少或活性降低：常由肥胖、高胆固醇和高饱和脂肪酸饮食、老年人以及女性绝经后雌激素水平降低等因素引起。d.极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白转化增加：LDL受体活性下降，极低密度脂蛋白经LDL受体途径分解代谢减少，使过多的极低密度脂蛋白转化为LDL。

③高密度脂蛋白介导胆固醇逆转运异常

血浆胆固醇酯转移蛋白（CETP）、卵磷脂胆固醇酯酰转移酶（LCAT）、ATP结合盒转运体A1（ABCA1）、和B族Ⅰ型清道夫受体（SR-BI）等参与胆固醇的逆转运。编码这些蛋白的基因突变常导致胆固醇逆转运障碍。

现有治疗手段

（1）生活方式干预

血脂异常明显受饮食和生活方式影响，控制饮食和改善生活方式是改善血脂异常的基础，无论是否选择药物治疗，都必须坚持生活方式干预。包括饮食控制、增加运动、戒烟、戒酒等。

（2）药物治疗

调节血脂常用药物一般包括他汀类、肠道胆固醇吸收抑制剂、抗氧化剂、胆酸螯合剂、贝特类、烟酸类、高纯度鱼油制剂、中药、新型调脂药物如前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂等。临床调脂首选他汀类药物，他汀类药物能显著降低心血管事件的风险。

（3）其他治疗措施

包括脂蛋白血浆置换和手术治疗。

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