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编者按

2020年2月，

Gastroenterology

发布了国际知名胃肠病、肝病、营养、病理学专家组共识，提出以“代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）”取代现有命名“非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）”。4月，

JournalofHepatology

发表了国际专家组对MAFLD的诊断定义共识。NAFLD与代谢异常到底是如何密切相关的？代谢异常的治疗手段在NAFLD防治中发挥着怎样的作用？前述更名对于疾病的防治策略价值几何？2020年全军会上，来自空军军医大学西京医院姬秋和教授就此做了全面解析。

姬秋和教授

空军军医大学西京医院

NAFLD

是代谢异常的重要一员，

密不可分

NAFLD是指除过量饮酒和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪沉积，包括从单纯的肝脂肪变形到非酒精性脂肪性肝炎（NASH），以致一部分最终发展为肝硬化甚至演变为肝细胞癌。NAFLD是代谢异常的重要一员，与代谢综合征密切相关。两者具有共同的土壤——胰岛素抵抗。

首先，NAFLD与2型糖尿病发病关系密切。国外数据显示，2型糖尿病患者中，NAFLD的患病率高达28%~70%；NAFLD患者中，T2DM的患病率为17.9%~27.9%；NASH患者中，T2DM的患病率为43.63%。NAFLD与T2DM密切相关的根源在于两者具有共同的病理生理机制——胰岛素抵抗。西京研究显示，NAFLD是糖尿病发病的重要预测因素，可显著增加糖尿病发病风险（表1）。对住院T2DM患者的调查发现，其脂肪肝的患病率高达58.4%。另有研究发现，与单纯NAFLD患者及T2DM患者相比，T2DM合并NAFLD患者的胰岛素抵抗明显加重；与无NAFLD的T2DM患者相比，伴有NAFLD的T2DM患者全因死亡风险会增加一倍以上。

表1.西京研究：NAFLD糖尿病发病风险显著增加

其次，NAFLD与高血压密切相关。调查显示，NAFLD患者中高血压的患病率超过50%。NAFLD导致高血压的机制见图1。另有研究发现，谷丙转氨酶水平升高可能促使高血压的发生。此外，高血压的发病风险会随NAFLD的程度增加而增加。

图1.NAFLD引起高血压得机制

再次，NAFLD还与血脂紊乱密切相关，其引起血脂紊乱的机制见图2。调查数据显示，NAFLD患者中血脂代谢异常的概率非常高，NAFLD患者50%患有混合性高脂血症，27%伴有孤立性高甘油三酯血症，17%伴有高胆固醇血症。进一步研究发现，NAFLD与较高的甘油三酯和较低的高密度脂蛋白胆固醇独立相关。这提示，NAFLD与血脂异常之间可能存在独立的病理生理作用。

图2.NAFLD引起血脂紊乱的机制

最后，有研究发现，NAFLD患者颈动脉内膜中层厚度会显著增加，且随着NAFLD疾病的进展，上述厚度增加会愈发严重。此外，回顾性队列研究显示，NAFLD/NASH还可增加心血管死亡风险。

综上可见，NAFLD与T2DM、高血压、血脂异常等代谢异常均密切相关。

代谢异常的治疗手段能改变

NAFLD

鉴于NAFLD是代谢异常的重要一员，代谢异常的治疗手段如生活方式干预、药物治疗、减重手术、肝脏移植等均能够改变其结局。概览相关指南，不难发现，NAFLD的首要治疗目标是改善胰岛素抵抗。应鼓励所有NAFLD患者控制饮食和增加运动，通过改变不良生活方式，减轻体重和改善胰岛素抵抗。就药物治疗而言，二甲双胍可改善肝脏炎症，GLP-1RA可减缓肝纤维化进展，吡格列酮有助于改善NASH及纤维化，SGLT2抑制剂疗效不一。当然，对于NAFLD防治而言，保肝治疗也是必不可少的。

临床实践中，对于合并NAFLD的T2DM患者患者有必要加强和重视临床筛查，做好三项重点内容评估（图3）。在药物选择方面，吡格列酮与二甲双胍联合治疗有望带来更大临床获益。

图3.T2D合并NAFLD的3项重点评估内容

更名带来的启示

采用“代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）”取代现有命名“非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）”，无疑有助于我们认清NAFLD的发病机制，了解其与代谢异常之间的密切关系，明确代谢异常在其防治中的重要作用；便于早期筛查和提前干预，也有助于综合治疗的实施，从而助力患者实现更好的预后。

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（来源：《国际糖尿病》编辑部）

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