患者男性，69岁，主因「反复咳嗽、咳痰、气促10余天，加剧1天」于1月11日急诊平车入院。

病历摘要

现病史

患者10余天前无明显诱因出现咳嗽、咳痰、气促，痰色白，量不详，伴发热，体温最高39℃，热型不详，未予正规诊治；3天前就诊当地县医院，查血常规：WBC3.96×10^9/L，N82.0%，HGB151g/L，PLT123×10^9/L，CRP：160.1mg/L。胸部CT：双肺炎症改变，符合慢性支气管炎、肺气肿，动脉粥样硬化。住院予「舒普深」、「左氧氟沙星」、「奥司他韦」联合抗感染、化痰、抗炎等处理后，无好转。1天前症状加剧，遂转诊我院，急诊予吸氧处理后，拟：「肺部感染」收治入院。

既往史

有「糖尿病」病史10余年，具体治疗及血糖控制情况不详；「冠心病」史10余年，诊治情况不详；有「右踝骨折」于当地县医院行手术治疗史1年余，具体不详。

入院查体

T36.4℃，P99次/分，R40次/分，BP129/72mmHg，SpO

90%（面罩吸氧：8L/分）。神志清楚，急性面容，呼吸急促，桶状胸，双肺呼吸音粗，可闻及干湿性罗音；心律齐，未闻及杂音及额外心音；腹软，肝脾肋下未触及，肠鸣音减弱；双下肢无水肿，双手未见杵状指。

辅助检查

血常规：WBC20.97×10^9/L，N87.2%，HGB145g/L，PLT191×10^9/L，CRP：14.9mg/L。PCT：0.5ng/ml，白介素-612.4pg/ml。血生化：ALT27.3U/L，AST36U/L，ALB30.4g/L。血气分析（鼻导管面罩吸氧，氧流量：8L/分）：pH7.24，PCO

31mmHg，PO

52mmHg，HCO

-11.1mmol/L，Lac1.3mmol/L。BNP：3767pg/ml。HbA1C8.5%。GSP：244umol/L。3P阳性。

1月8日当地县医院胸部CT【图1】：双肺炎症改变，符合慢性支气管炎、肺气肿，动脉粥样硬化。入院时床边胸部CR【图2】：两侧胸廓对称，气管居中，气管内见插管影，双肺见多发斑片状、片状密度增高影，边缘模糊，双肺门影增大、增浓，双膈面光整，双肋膈角锐利。右上纵隔见置管影，导管头端位于右侧第6后肋水平。诊断结论：两肺多发炎症，建议治疗后复查。

【图1】当地县医院胸部CT

【图2】入院时床边胸部CR

初步诊断

重症肺炎，重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS），肺气肿，2型糖尿病，冠心病。

总结病例特点：

老年男性，病程凶险，发热、咳嗽、咳痰、进行性呼吸困难，胸部CT提示双肺多发斑片状密度增高影，边缘模糊。流感季节起病，散发病史。治疗中出现并发肺部真菌感染等，脱机困难。

诊治经过

1、明确感染的病原体，积极、充分抗感染治疗

入急诊重症监护病房（EICU）后即刻予气管插管、机械辅助通气，给予较高PEEP（8～10cmH

O）及纯氧吸入，血氧饱和度可维持在90%以上波动。人巨细胞病毒DNA：阴性；肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌、Q热立克次体、腺病毒、呼吸道合胞病毒、甲型流感病毒、乙型流感病毒和副流感病毒抗体检测均为阴性；细菌培养、真菌培养均阴性。

此外，次日

痰液病毒核酸检测提示为甲型H1N1流感病毒核酸阳性

。入院后第3天粪找霉菌：

检出霉菌

。第4天TORCH：巨细胞病毒抗体-IgG203AU/ml、风疹病毒抗体-IgG42.3IU/ml。第5天行床旁支气管镜检查并留取支气管肺泡灌洗液GM试验：1.5。第8天痰培养：

丝状真菌、白色念珠菌生长

治疗上相应给予大剂量奥司他韦抗病毒（150毫克每次，每日服用两次）、莫西沙星经验性抗感染治疗；患者机械通气，留置外周动脉及中心静脉导管、胃管、尿管等多种侵入性操作，且病情危重，故在上述抗感染基础上联合舒普深治疗可能的革兰阴性杆菌感染。在脱机困难时，结合真菌相关检验回报，考虑肺部真菌感染，予加用「伏立康唑」治疗。11天后评估病情明显好转，复查炎症指标基本正常，影像学见炎症明显吸收，予保留抗真菌药物，余抗感染药物均予停用。

最终诊断

重症肺炎（甲型H1N1流感病毒、真菌），急性呼吸窘迫综合征（重度），肺气肿，2型糖尿病，冠心病，阴囊皮炎，低蛋白血症，双侧胸腔少量积液，双肺间质改变，右肾结石，前列腺增大。

2、机械通气支持

机械通气是治疗重症ARDS的重要手段之一。入院初期，患者处于ARDS期，在保证最基本氧合需要的前提下，给予保护性肺通气策略，潮气量设置为4～6ml/kg，PEEP设置为0～5cmH

O；入院后第3天，患者随着感染控制，肺顺应性改善，给予肺复张治疗，并开始给予高PEEP（PEEP≥10cmH

O）治疗，通过递减法的方式设置最佳PEEP，

维持平台压≤25-30cmH

O，以保证肺泡处在开放状态而不至于过度膨胀、塌陷，影响血流动力学和氧输送，也起到了预防新的呼吸机相关肺损伤出现作用。

但此后停用镇静药物及试停机观察其间患者表现为精神差、气促明显，痰多，多次监测血气示二氧化碳潴留明显，经加强气道管理及抗真菌治疗后，在患者呼吸衰竭纠正、肺部感染逐渐控制、肺顺应性明显改善后，撤机并拔除气管插管，序贯经鼻高流量吸氧，并逐渐过渡到鼻导管吸氧。避免长时间使用有创辅助通气而产生的感染难以控制及肺损伤等相关并发症。

3、合并症及并发症的处理

糖尿病：初期在密切监测血糖下，予小剂量泵入胰岛素以强化控制血糖管理，控制血糖在8-10mmol/L；在恢复自主进食后，改用口服降糖药物「阿卡波糖」「瑞格列奈」，并监测血糖谱；为肺部感染控制创造有利条件。

冠心病：予调脂稳定粥样斑块等冠心二级预防，监测出入量、BNP等以避免心负荷过重及急性冠脉综合征发生。

低蛋白血症：在循环稳定后及时开通肠道营养、通便，补充白蛋白以支持处理。

皮炎等基础疾患均予请相关科室会诊协助处置后得以好转。

4、其它

早期予丙泊酚、咪达唑仑等以深度镇痛镇静、避免人机对抗，降低氧耗，保证重要脏器氧供，减少脏器损害等并发症；辅以予止咳化痰、解痉平喘及床边纤支镜清理深部痰液强化呼吸道管理等处理。

这位患者在入院后第5天试停镇静类药物及调整呼吸机支持参数锻练观察呼吸情况，第8天拔出气管插管、胃管，此后经鼻导管吸氧，无胸闷、气促，痰量明显减少，神志清楚，可自主进食，监测血糖控制良好。血气分析（吸氧3L/min）:pH7.44，PaCO

41.8mmHg，PaO

138mmHg。

患者于监护病房治疗12天后出院。出院时已床旁自主活动，咳嗽、咳痰等呼吸道症状明显好转，无需吸氧，监测外周氧饱和度97%以上，复查胸部CT双肺炎症较前明显吸收减少【图3】。

【图3】出院前的胸部CT

随访（出院后4周）

患者已基本恢复日常生活状态，可从事一般体力活动。

这例危重患者救治成功的关键因素有啥？治疗上有哪些困惑及处置措施值得日后进一步总结及借鉴？查阅相关文献等资料后分析如下：

这是一例典型的重症甲型H1N1流感病毒肺炎所致重度ARDS。符合《甲型H1N1流感诊疗方案(2010年版)》危重型诊断标准

[1]

。从以往的研究报道来看，病死率高达54.76%，早期给予机械通气治疗、合理使用抗感染药物控制肺部感染对减少重症甲型H1N1流感并发ARDS患者的死亡率具有积极的意义

[2]

该患者为>65岁老年人，既往有「糖尿病」等基础疾病，为较易发展为重症的病例

[3]

。入院时，面罩高流量吸氧状态下氧合指数＜100mmHg，Murray评分高达10分（≥2.5分为严重肺损伤），提示严重肺损伤，死亡风险极高，该患者均具备机械辅助通气甚至ECMO支持等重症监护治疗的适应证。因此，该患者病情的诊治过程注定不是一蹴而就那么顺利。

首先，在ARDS状态下，及时采取辅助通气及保护性肺通气策略以更好改善氧合。

入院时患者已处于I型呼吸衰竭状态，曾试予无创通气支持，但此时患者神志清楚，呼吸窘迫，无法耐受，及时采取机械辅助通气，并按血气等监测指标适时调整其设置及参数后，达到了更好的改善氧合作用，保护了重要脏器功能。机械通气遵循保护性肺通气策略、最佳PEEP、肺复张等治疗原则

[4]

。因此避免肺部进一步损伤、甚至MODS可能。

其二，确诊感染的病原体是重症肺炎救治成功的关键因素之一。

甲型HINI流感属于新型猪源性甲型HINI流感病毒所引发的一种病症。初始阶段该种病症的表现和普通感冒极为相似，很少出现致死现象，往往难以引起重视，但是随着患者进展及发病数量逐渐提升，重度甲型HINI流感病患逐渐出现

[5]

。而一旦病情危重就失去了早期治疗黄金时间。该患者在流感季节起病，病情进展快，通过院内常规抗体检测流感病毒为阴性，但该方法存在一定概率的假阳性及假阴性，而下呼吸道标本的病毒分离培养或核酸检测是诊断病毒性肺炎的金标准

[6]

。该患者收入监护病房后，虽无相关密切接触史，但医务人员警惕性高，及时联系市疾控中心留取了痰液并检测出新甲型H1N1流感病毒核酸阳性，明确了诊断，为此后治疗方案制定奠定基础。

其三，病原学监测为顺利防治二重感染及成功脱机起着关键作用。

虽然重症监护室内采用严格保护性隔离的措施，所有医护人员注意手部卫生、穿着隔离衣完成各项医疗操作，但仍未能有效避免呼吸机相关肺炎的发生。这可能与甲型H1N1流感病毒可诱导淋巴细胞凋亡，抑制机体的免疫系统；且糖尿病患者免疫功能较低下，一旦患重症肺炎，ARDS，加上病情危重期间使用广泛覆盖抗感染治疗方案后，极易早期即出现各种二重感染及产生多重耐药菌而导致病情恶化，治疗失败

[7]

。该患者在治疗期间通过监测，及时发现并确定了肺部侵袭性真菌感染，疗效确切，获益良好。为肺部感染的控制及ARDS的治疗赢得了宝贵的时机，同时也避免了上ECMO支持所需承担风险及巨昂经济代价。因此在诊治这类有高危基础疾病患者期间，早期即需重视这方面监测。

其四，该患者转归满意，但治疗期间仍有困惑及犹豫。

入院后高度怀疑病毒性肺炎，并已予大剂量抗流感病毒，但次日确诊甲型流感后是否需改用或联合静脉制剂？病毒性肺炎已致ARDS，病情危重，是否予激素、丙球冲击减轻肺水肿、提高免疫力以助度难关？脱机困难时，仅霉菌感染有依据，未培养及检出其它致病微生物，是否并有其它感染、是否升级使用抗生素？此次在这三方面均未做出调整的情况下完成成功救治，是医者完全正确释择结果还是有运气成分存在，因急诊重症监护收治此类传染性呼吸道重症病例较少，仍值得日后商榷。

参考文献

（可上下滑动浏览）

[1]中华人民共和国卫生部.甲型H1N1流感诊疗方案(2010年版)[J].国际呼吸杂志,2010,31(4):252-256.

[2]张梓童.重症甲型H_1N_1流感并发急性呼吸窘迫综合征的临床特征[J].实用临床医药杂志,2016,20(11):172-174.

[3]中华人民共和国卫生部.甲型HIN1流感诊疗方案(3版)[S].

[4]中华医学会呼吸病学分会呼吸危重症医学学组.急性呼吸窘迫综合征患者机械通气指南(试行).中华医学杂志.2016.96(6):404-424.

[5]齐琪.甲型H1N1流感普通型与重型患者临床特征对比分析[J].心理月刊,2019,14(10):179.

[6]中华医学会呼吸病学分会.中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016年版).中华结核和呼吸杂志.2016.39(4):253-279.

[7]王岷,姜琪娜,王珺,陈文靖,王仪雯.甲型H1N1流感病毒性肺炎并发Ⅰ型呼吸衰竭伴2型糖尿病3例诊治分析[J].山东医药,2017,57(34):68-70.

作者介绍

林永春

福建医科大学附属龙岩第一医院急诊科，主治医师。龙岩市医学会急诊分会会员。主要研究方向：中毒与急诊危重症。

张炎安

福建医科大学附属龙岩市第一医院急诊科主任，主任医师，福建医科大学兼职教授，中华医学会福建急诊分会常务委员，中国中西医结合会急救分会委员，福建省龙岩市急诊医学分会主任委员等，主要从事急诊危重病人的抢救，擅长中毒病人的救治。

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*特别鸣谢：东阳光

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