2019年04月29日晚，贵州省高血压诊疗中心主任、贵州医科大学附属医院高血压科主任余振球教授，与赤水市卫健局医政医管科科长黄锡锋，赤水市高血压诊疗中心主任、赤水市人民医院心血管内科副主任胡家容一起，到赤水市人民医院心内科进行教学查房。一进病房，赤水市各乡镇与社区医疗机构的20多名医务人员出现在交班室，等待专家教学查房。

一、保护靶器官，合理用药

患者男性，84岁，因“头昏7年，伴头晕10余天”入院。管床医生汇报病历如下：

（一）病历资料

1、病史

现病史：患者7年前凌晨3点情绪激动、压力过大突发头昏，呕吐(胃内容物)，失语(30分钟自行好转)，送入我院，测血压收缩压200mmHg，舒张压不详，无发热、咽痛、血尿，无心悸、胸闷，无胸痛、呼吸困难，肢体瘫痪等，经降血压治疗后病情好转，平素口服药物治疗(缬沙坦胶囊一片一天一次），血压控制在120-130/70mg，一直规律服用药物。

5年前出现头昏，无发热，咽痛、血尿，无心悸、胸闷，无胸痛、呼吸困难等，测血压为90/45mmHg，遂停降压药物治疗，停药后无心悸、头昏、头痛，无视物旋转，黑曚，无晕厥、呕吐等，血压控制在140/80mg，自述夜尿增多(3-4次)，小便有泡沫，无尿痛、血尿，无心悸、胸闷，无胸痛、呼吸困难等。

患者10余天前工作时感头晕不适，伴有闷胀感，自行于家中测血压升高，收缩压达190m，舒张压不详，伴有轻微恶心不适，自行口服“卡托普利、心脉通”等药物后可缓解，无视物旋转、黑曚，无晕厥、呕吐，无肢体障碍、失语，无心悸、胸闷，无胸痛、心前区压榨感，无气促、咯血，无腹痛、腹泻等，自行服用药物后仍感头晕不适，遂就诊于我院门诊。患者病后精神、饮食、睡眠尚可，大小便正常，体重无明显变化。

既往史：50年前曾行“鼻窦”手术。17年“痛风”病史。“十二指肠溃疡”30年。“颈动脉斑块”7年，平素规律口服“氯吡格雷片、阿托伐他汀钙片”。“肾功能衰竭”7年半，自述5年前夜尿增多(3-4次)，小便有泡沫，近期查肾功能提示肌酐178umol/1，现平素口服“尿毒清颗粒”等药物治疗。7年前曾行“胆囊切除术”。4年前曾行“前列腺增生”手术治疗。对“磺胺”过敏。

个人史、家族史：否认吸烟、饮酒史。否认高血压家族史。

2、体格检查

体温36.4℃，脉搏91次/分，呼吸20次/分，血压164/92mmHg。心率91次/分，律齐，心音有力，各瓣膜区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音，周围血管征阴性，双下肢无水肿。

3、辅助检查

血常规未见明显异常。

尿常规示：尿隐血（-），尿蛋白（-），白细胞（定性）（+-）。

血生化：血肌酐174umol/L，eGFR24.39ml/min，血钾4.14mmol/l，甘油三酯测定2.46mml/L，总胆固醇测定5.79mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇测定4.2mmol/L。空腹葡萄糖6.87mmol/L。餐后2小时葡萄糖11.9mmol/L。肝功能未见明显异常。

甲状腺功能：FT33.55pmol/L,FT415.86pmol/L，TSH4.560uIU/ml。

卧位RAAS：PRA1.91ng/ml/hr，ALD101.83pg/ml，ARR5.33Ratio。

立位RAAS：PRA1.64ng/ml/hr，ALD104.44pg/ml，ARR6.37Ratio。

尿白蛋白测定/肌酐测定：32mg/g。

心电图：窦性心律。

心脏彩超示:LV40mm，LA30mm，RV20mm，RA33×27mm，AO26mm，IVS12mm，LVPW12mm，EF57%。主动脉瓣增厚钙化；二尖瓣、主动脉瓣及肺动脉瓣反流（轻度）；左室舒张功能减低。

颈部血管彩超示：双侧颈动脉粥样硬化斑；右侧颈内动脉起始部狭窄。

肾动脉彩超示：双肾叶间动脉流速减慢。

腹部超声示：脂肪肝。

泌尿系彩超示：双肾囊肿；双肾皮质明显变薄：肾脏萎缩？前列腺肥大伴钙化。

24小时动态血压示：全天平均血压136/78mmHg，白天平均血压140/77mmHg，夜间平均血压134/79mmHg，昼夜血压变化节律：收缩压4.8%，舒张压-3.1%。

24小时动态心电图示：窦性心律；房性早搏（偶发）伴短阵性房速且成对出现伴室内差异性传导；慢性冠状动脉供血不足；异常心电图。

颅脑、胸部CT平扫示：左侧额叶软化灶；双侧额颞顶部硬膜下积液可疑；脑萎缩；双侧椎动脉壁钙化；双肺支气管病变；左肾囊肿。

颅脑MRI+DWI示：左侧额叶软化灶，老年性脑改变；左侧胚胎型大脑后动脉。

4、初步诊断

1）高血压病（3级很高危组）

2）高血压脑病

3）慢性肾脏病？

4）高脂血症

5）甲状腺功能减退症

5、初步治疗

降压：硝酸甘油静脉降压，口服苯磺酸氨氯地平片、马来酸依那普利

抗血小板聚集：硫酸氢氯吡格雷片

调脂、稳定板块：阿托伐他汀钙片

护肾：尿毒清颗粒

降糖：胰岛素皮下注射，口服酸二甲双胍片

（二）教授查房

余振球指出管床医生汇报病史存在的不足：

1）只汇报收缩压，“舒张压不详”也要汇报；不要说收缩压140mmHg，

舒张压90mmHg，

直接说血压140/90mmHg。大家都能听懂。

2）尽量不要使用“左右、差不多”这类模糊词语，汇报不准确，口齿不清。

3）最好不要使用“然后”这样的口头禅，汇报病历共用了30多个“然后”，作为教学医院，这些字都是多余的，也叫“噪音”。

4）逻辑要清楚，数据要记牢，不要说“好”或“不好”等评价性语言，用数据说话。

查一位患者要查清楚三个方面：高血压原因、心血管疾病危险因素、靶器官损害和心血管疾病。

余振球按高血压规范诊疗对该患者进行病史核实：患者今年84岁，66年前当兵体检时测血压正常，退伍时测血压未被告知高，退伍至30年前均未测血压，31年前至8年前体检均未被告知血压高等。现爬楼到天台未感不适，无胸痛、气促，无高枕卧位，无夜间阵发性呼吸困难。白昼尿7-8次，夜尿2次。患者无抽烟史，口味一般，有糖尿病，血脂高。

高血压原因。若当兵体检时测血压高则血压一定高，但测血压正常却不一定正常，因为当时的高血压的诊断标准是≥160/95mmHg，所以要问具体数值。到7年前体检均未被告知血压高。7年前过渡悲伤后测血压达200/？mmHg。患者既往体检报告在家中，患者家属取来报告，未找到7年以前的血压数值，高血压病程暂不可定论。患者未找到继发性高血压典型症状，使用降压药物后血压可下降，暂考虑为原发性高血压。

心脏损害：患者24小时动态心电图报告示：慢性冠状动脉供血不足。余振球指出：这位患者不是叫“冠状动脉供血不足”，如果慢性冠状动脉供血不足应该是持续的。

但这位患者心率快的时候ST段改变特别明显，心率慢的时候ST段改变不大。这是很明显的心电图动态改变，专科医生不能看着报告写什么就跟着说是什么。

余振球提问心内科医生：冠心病分为几型？

医生回答：心绞痛型、急性心肌梗死、隐匿型。

余振球指出：作为心内科医生，冠心病的分型属于到心内科基础知识，报到第二天就要清楚的，跟着上级医生查病房，一半的患者都会涉及到冠心病的分型。

冠心病分为五型：心绞痛（包括稳定型心绞痛与不稳定型心绞痛）、心肌梗死、缺血性心肌病、无症状型心肌缺血、猝死。

患者室间隔厚度为12mm，室间隔厚度大于11mm就叫室间隔增厚，这位患者左室肥厚。看病不能只看报告，看报告会耽误事，一定要看数据，看出动态发展。

肾脏损害：余振球问学生eGFR低于多少需要透析，有学生回答说大概20ml/min。

余振球说到：如果老师教过你，你就堂堂正正说是多少，如果没有教过你，就干脆的说“老师，对不起，我不知道。”不要装作知道，这不是属于智慧题，智慧题可以通过思考得出答案，但这是要记住的东西，记住了就是记住了，记不住就记不住，是想不出来的。

余振球再次提问：CKD5期是多少？

另一位学生回答：15ml/min以下。

于是余振球当场向大家普及肾功能衰竭分级的标准。目前患者eGFR24.39ml/min，属于慢性肾损害CKD4期。可能因为一顿药没吃好、液体没输好、吃点感冒药伤肾，很快就到CKD5期了，到时候就需要面临透析。

脑损害：患者目前四肢活动可，无肢体无力、麻木等症状，但如果行头颅CT就可能有腔隙性脑梗死。

动态血压正常标准：

全天平均血压＜130/80mmHg，

白昼平均血压＜135/85mmHg，

夜间平均血压＜125/75mmHg。

降压药物有六个法则：

1）降压幅度和治疗前血压密切相关。

2）任何一个降压药物收缩压降10-20mmHg、舒张压下降5-10mmHg(10的法则）。

3）两类不同性质的药物合用降压总效果是该两药物效果之和(1+1＝2)。

4）同类降压药物剂量加倍效果只增加20％(1×2＝1.2)。

5）对靶器官的保护强调要足剂量。

6）两药联用比大剂量单药的对靶器官保护作用还要强。

患者入院血压164/92mmHg，只使用一种降压药物后全天平均血压136/78mmHg，白天平均血压140/77mmHg，夜间平均血压134/79mmHg，均未达标。根据10的法则，任何一个降压药只能降10-20mmHg。该患者用药种类不够。但双侧肾动脉狭窄患者，使用ACEI/ARB类药物后，降压幅度超过这个法则。ACEI、ARB类药物不能吃，螺内酯（明确规定CKD3期慎用、CKD4期禁用），所以也不能吃。

该患者入院心率91次/分，平均心率70次/分，按冠心病心率控制要求，还是比较快的。今早严格按冠心病规范治疗。ACEI多从肾脏代谢，肾功能不好的患者应用时要小心，ARB类药物要选择从肝脏排泄的药物。

患者未测四肢血压，患者甲状腺功能提示存在亚临床甲减，需要完善甲状腺彩超，甲状腺抗体，按照高血压十三相检查的标准来查，就能发现很多问题。

二、追溯原因，规范诊治

患者男性，71岁，因“反复气促10余年，再发2小时。”入院。管床医生汇报病历如下：

（一）病历资料

1、病史

现病史：10余年前患者开始出现气促，爬坡上楼时气促症状明显，休息数分钟后可缓解，无胸闷、胸痛、心前区压榨感，无端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难，无双下肢水肿等，曾多次于外院及我院治疗，考虑“心脏病”，给予治疗后症状可好转出院，具体不详。

4年前患者气促症状再发，于我院住院治疗，完善心电图、心脏超声等检查，考虑“冠心病缺血性心肌病心房纤颤”，经治疗后好转出院，院外长期口服华法林、阿托伐他汀、酒石酸美托洛尔等药物治疗，具体不详，平素仍有劳力性气促。

2小时前患者气促症状再发，于家中休息时突发气促，持续约半分钟，后症状逐渐好转，伴心悸，心悸呈阵发性，偶有咳嗽、咳痰，痰不易咳出，有双下肢乏力，无胸闷、胸痛，无心前区压榨感，无端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难，无咯血及咳粉红色泡沫痰，无发热、畏寒、乏力，无头昏、头痛，无恶心、呕吐。后遂来我院急诊科，急诊科完善肌钙蛋白、BNP、D二聚体、心电图及胸部CT后，以“缺血性心肌病”收入我科，患者自起病来，精神饮食、睡眠尚可，大小便难解(具体不详)，体重无明显增减。

既往史:20余年前患者因头昏于家中测收缩压220mmHg，舒张压不详。后多次院外测血压高于正常，考虑“高血压病”，服“北京降压零1片/日”降压治疗，监测血压在140-150/100mmHg左右，后自行停药。16年前出现“脑出血”，于贵阳某医院治疗，经治疗后现患者仍有右侧肢体活动障碍，口服“硝苯地平缓释片1片/日”降压治疗，血压控制仍在140-150/100mmHg左右。10余年前患者住院时查血钾低，经口服补钾后血钾上升不明显，后多次住院治疗时均查血钾低于正常，曾考虑“原发性醛固酮增多症”，平素有口服钾剂及“螺内酯20mg1片/日”治疗。5年前降压药调整为“硝苯地平缓释片30mg1片/日”，家中监测收缩压在110-120ml、舒张压在80mg。2月前因晕厥于“泸州医学院”完善颅脑CT及颅脑磁共振诊断“大面积脑梗塞”，经治疗后，遗留右侧肢体活动受限、言语不清。家属诉患者近几日大便难解，量少，小便难解，有尿频情况，具体不详。

个人史、家族史：有吸烟及饮酒史50年，吸烟1包/日，现偶有抽烟，既往饮酒约半斤/日，已戒酒。爱人患有糖尿病。否认高血压家族史。

2、体格检查

体温36、7℃，脉搏82次/分，呼吸22次/分，血压116/66mmHg。

3、辅助检查

血常规示：白细胞12、24×109/L，中性粒细胞比率80、40%，淋巴细胞数比率14、10%，中性粒细胞数9、83×109/L，余未见明显异常。

生化：血肌酐104µmol/L,eGFR44、6ml/min。钾测定2、87mmol/L。B型脑钠尿肽：1145、00pg/ml。入院测指尖血糖7、4mmol/L。血清肌钙蛋白I、D二聚体测定未见明显异常。

甲状腺功能未见明显异常。

心电图示：心房颤动，室内差异性传导，室性期前收缩，左心室肥厚，ST-T改变（I、II、aVF、V4、V5、V6），QTc延长，ST轻度上抬（aVF）。

胸部CT示：1、双肺下叶渗出性病变，建议治疗后复查；2、左肺上叶纤维化灶；3、心脏增大，主动脉及冠脉硬化。

心脏彩超示：LV49mm，LA38mm，RV23mm，RA36×43mm，AO40mm，IVS15mm，LVPW11mm，EF64%。左房增大；室间隔增厚；主动脉瓣反流(中度)，二、三尖瓣反流(轻度)；左室舒张功能减低。

4、初步诊断

1）冠心病缺血性心肌病型心房纤颤心功能Ⅲ级

2）频发室早

3）高血压病3级(很高危险组)

4）脑出血后遗症

5）脑梗塞后遗症

6）原发性醛固酮增多症？

7）肺部感染

8）低钾血症

5、初步治疗

降压：硝苯地平控释片、螺内酯

环磷腺苷、钾镁合剂、胺碘酮、头孢噻肟钠、阿托伐他汀钙片、利伐沙班抗凝。

（二）教授查房

患者因脑梗死后言语不清，只能通过手势交流。患者参加工作时测血压未被告知高血压，30岁、50岁时测血压具体数值叙述不清。患者妻子诉23年前因昏倒于家中测收缩压220mmHg，舒张压不详，予急诊输液（具体输液不详）3天后头昏明显好转，治疗后无肢体乏力症状。40岁时夜尿1-2次，60岁时夜尿2-3次。患者长期反复低钾，目前患者最大的问题是低钾。患者十年前饮食可，当时测血压反复偏低，最低为2、6mmol/L，患者目前饮食差，入院血钾仍偏低。

高血压、低血钾、头昏、乏力，降压效果不好，立即要想到继发性高血压，原发性醛固酮增多症。

患者此次住院已行RAAS检查，结果待回。余振球得知患者做了胸部CT，立即查看影像图像。腹动脉钙化、增厚明显，意外看到了肾上腺病变。

余振球才讲解，按规范，原醛症患者要先看RAAS结果，肾素低，AR比值＞30，完成确诊实验，才做肾上腺的检查。但有些患者做胸部CT也能看得到一些肾上腺病变。

虽然只能看到两个层的肾上腺影像，还是能看到肾上腺腺瘤，高度怀疑肾上腺腺瘤原发性醛固酮增多症。

高血压患者低血钾分析：

1）饮食、消化道疾病。是否有挑食、饮食差，腹泻，现在患者血钾低的原因说不清楚，因为患者饮食差，但10年前患者精神、饮食可，那时候血钾也低，所以排除饮食不好所致患者血钾偏低。

2）是否是药物引起。询问患者是否服用利尿药，患者20年前发现血压升高时服用“北京降压0号”，服用一段时间后血压波动在140-150/90+mmHg，自行停药，当时未检测电解质，但有反复乏力。10年前患者无明显诱因出现血钾偏低，当时未服用“北京降压0号”。

3）其他疾病所致。肾上腺腺瘤、肾动脉狭窄、甲减等疾病均可引起血钾偏低。患者甲状腺功能正常，所以高度怀疑肾上腺腺瘤引起低钾。

该患者今日胺碘酮由静脉给药改为口服给药，余振球说道，口服制剂起作用时间较慢，虽然已经吃药，但血液里有效浓度不够，刚才查房患者心电监护仍能看出有连续3-4个早搏，需要继续静脉给药抗心律失常，待口服药物起效了再慢慢过度，但要警惕换药间期出现室性心动过速。

患者入院前服用螺内酯片20mg一天二次，入院后调整为40mg一天二次。余振球指出，患者eGFR44.6ml/min，属于CKD3期，螺内酯慎用。若患者不服用利尿剂，则出现肾前性少尿，肌酐会继续升高，所以调整螺内酯为20mg一天一次。患者心脏超声提示左室不大，EF值不低，使用利尿剂指针要把握好。

患者活动时有胸闷、胸痛，故要按照冠心病心绞痛规范治疗。结合患者心电图检查，要考虑急性冠脉综合征，目前继续静脉使用胺碘酮控制心率，或予硝酸甘油扩冠，改善心肌缺血，则室性早搏可减少，达到立竿见影的效果。患者低钾，可继续予口服补钾或静脉补钾，低钾方面对症治疗，心律失常方面用好胺碘酮。

看高血压一定要查清楚高血压原因、心血管的危险因素、靶器官损害和心血管疾病。不能怀着侥幸心理，要把每位患者都问清楚。并复习规范诊疗高血压患者的流程。

余振球查房后总结：

1）这是医科大学医学生实习的单位，医务人员是要带学生的，所以各位老师要把每个概念都弄清楚，定义要清楚，只有这样才能给学生讲明白、说清楚。

2）作为一名专科大夫，一定要说专业用语，模棱两可的话要去掉，尽量说数据。

3）各方面药物的禁忌症、适应症要了如指掌，记得很清楚。

4）对于这次查房，你们明明是有所准备的，我来查房，准备工作要充分，安排了查谁的患者，管床医生和患者都要在，因为我来是教学查房的，管床医生不在就达不到很好的效果。

贵州省高血压诊疗中心第十一批短期进修学习班

福泉市中医医院内二科医生

陈高妃

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