一只2岁8kg的雄性去势波士顿梗犬因嗜睡、食欲下降1周、伴血尿2天就诊。患犬主人表示周末时该犬曾与自己外出度假，猜测其很可能吞食了异物。医生对患犬的初步检查包括全血细胞计数、血生化全套和尿常规。

全血细胞计数异常的有：

白细胞增多(32.73k/μL[5.05-16.76])

疑似杆状细胞的中性粒细胞增多(22.88k/μL[2.95-11.64])

血小板减少(111k/μL[148-484])

贫血(HCT18.8%[37.3-61.7])

网状细胞增多(219.6k/μL[10-110])

血红蛋白减少(5.8g/dL[13.1-20.5])

淋巴细胞增多(7.45k/μL[1.05-5.10])

单核细胞增多(2.23k/μL[0.16-1.12])

由于未进行手工分类，因此无法确诊血小板减少症或中性粒细胞核左移。

生化异常结果包括：

碱性磷酸酶增高(386u/L[23–212])

谷酰转肽酶升高(10u/L[0–7])

淀粉酶升高(1946u/L[500–1500])

脂肪酶升高(2138u/L[200–1800])

尿素氮升高(56mg/dL[7–27])

高胆红素血症(26.4mg/dL[0–0.9])

低钾血症(3.0mmol/L[3.5–5.8])

尿常规显示：

尿液呈浑浊的暗红色/棕色，比重为1.014；

尿镜检显示尿蛋白（2+），红细胞（1+），胆红素（3+）；

尿沉渣结果显示有个别白细胞和红细胞，无细菌、晶体或管型。

4DX试验显示包柔氏螺旋体、埃立克体、红孢子虫、恶丝虫属均为阴性。

腹部侧位片

显示其胃中有一圆形、扁平不透X线的物体（图1a和1b）。

生理盐水凝集试验

结果为有可疑的微量凝集反应。

接诊兽医首先建立其静脉通道，予以皮下注射马罗匹坦7mg，再以33ml/hr的速度静脉输注200ml勃脉力，后转移至笔者所在的DoveLewis医院。转院后，患犬神情呆滞，但对刺激有反应，总体来说较为虚弱。测体温为38.8℃，心率150次/分，脉率150次/分，心脏听诊有III/VI级杂音，呼吸48次/分，呼吸音正常。多普勒超声下收缩压175mmHg。黏膜干燥且黄染，毛细血管再充盈时间无明显异常。视诊时发现患犬的巩膜、耳廓和皮肤均黄染（图2a和2b）；触诊时上腹部有轻度肌紧张，听诊时肠鸣音响度及频率均较低，其体况评分为5/9。直肠指检未见异常。患犬的诊断为蛋白正常的再生障碍性贫血、高胆红素血症、高动力型休克、心脏杂音、尿素氮升高、胃内异物。对于贫血的鉴别诊断主要为锌诱发的溶血性贫血和胃内异物诱发的免疫性溶血性贫血的鉴别；对于肌酐正常的尿素氮升高的鉴别诊断主要为伴或不伴出血的胃溃疡和肾脏疾病的鉴别；对于心脏杂音的鉴别诊断主要为先天性心脏疾病和由贫血血液粘度改变引起的心脏杂音的鉴别。

图1a:腹部侧位片显示有一圆形不透X线的胃部异物（感谢VCA劳雷尔赫斯特兽医院提供照片）

图1b:腹部前后位片显示有多个圆形不透X线的胃部异物

图2a:体检时患犬的口腔黏膜黄染

图2b:体检时患犬的巩膜黄染

患犬已确诊为

，其血型为DEA1.1阴性，目前在等待输血治疗。

兽医与患犬主人讨论了目前可选的治疗方案：鉴于患犬胃内的异物可能是含锌的硬币，以及目前的临床状况，兽医建议尽早取出患犬胃内的异物。关于选择内窥镜手术还是直接剖腹手术，兽医和患犬主人进行了一个简短的讨论：内窥镜手术虽然创伤小，但有中途改成剖腹手术以及增加麻醉时间的风险。对于携氧能力较弱的重症患者，及时有效的干预措施是降低麻醉总风险的关键。考虑到这些因素，患犬主人选择兽医为其患犬实行直接剖腹手术。患犬的术前用药为静脉输注咪达唑仑0.1mg/kg和羟吗啡酮0.075mg/kg，以5mg/kg丙泊酚行诱导麻醉。术中以吸入异氟烷行维持麻醉，同时给予头孢唑啉(20mg/kg)进行预防性用药。手术总共进行了38分钟，术中尽管给患犬输注了10ml/kg的大量鲜血和10ml/kg的勃脉力，其在麻醉期间仍处于低血压状态（MAP55-65mmHg）。术中兽医观察到患犬的腹膜表面黄染且有黏连，小肠蠕动迟缓。手术过程顺利，兽医在患犬胃内取出9枚硬币，其中包括1枚二十五美分的硬币，1枚十美分硬币，1枚五美分硬币，4枚完整的便士和2枚残缺的便士（图3）。这些便士的制造年份（仍可见）分别是2014年、2013年、1993年和1982年（图4）。而腹部其他部位的探查未发现异常。

重症监护室内患犬的恢复十分缓慢。在拔管时，多普勒超声显示其动脉血压为150mmHg。术后持续用药有：输注勃脉力35ml/hr，每12小时静脉输注法莫替丁8mg，每8小时口服硫糖铝500mg，每12小时静脉输注昂丹司琼2mg，每6小时静脉输注羟吗啡酮0.5mg。术后再静脉注射头孢唑啉160mg。输血两个半小时后，测PCV和TS分别为28%和6.8g/dL。在入院第二、三天的白天，患犬在当地兽医院接受治疗，夜晚回到DoveLewis医院接受夜间护理。与一般患犬相比，该患犬的精神和食欲恢复较为缓慢。第二天，患犬出现了中度的低钾血症(K+2.9mmol/L[3.5-5.8])；第三天在其晶体溶液中添加40mEq/L的KCL溶液后，其钾离子水平恢复正常。其PCV和TS在第二天时也有略微下降，分别为25%和6.0g/dL，在第三天又下降至22%和5.6g/dL。在入院第四天，当地兽医院为患犬检测全血细胞计数和血生化全套，结果显示白细胞增多(33.98k/μL[5.05-16.76])，中性粒细胞增多(17.67k/μL[2.95-11.64])，疑似有杆状细胞和有核红细胞，血小板减少(84k/μL[148-484])，贫血(HCT16.5%[37.3-61.7])，网状细胞增多(405.5k/μL[10-110])，血红蛋白减少(5.4g/dL[13.1-20.5])，淋巴细胞增多(10.13k/μL[1.05-5.10])和单核细胞增多(5.84k/μL[0.16-1.12])。血细胞手工计数结果为血小板数量110,000，PCV21%，偶见有核红细胞。重复大量和微量玻片凝集试验结果均为阴性。

生化检查异常结果的包括碱性磷酸酶偏高(1620u/L[23-212])，ALT升高(116[10-100])，逐渐改善的高胆红素血症(7.9mg/dL[0-0.9])和低钾血症(3.4mmol/L[3.5-5.8])，和中度低氯血症(108mmol/L[109-122])。患犬出院后予以每24h分别口服马罗匹坦16mg，S—腺苷甲硫胺酸/异水飞蓟宾225mg/24mg，米氮平3.75mg，每12h口服法莫替丁5mg和每8h口服胃复安5mg治疗。

患犬出院2天后进行随访，主人报告其食欲和精神逐渐恢复，但仍未复原到患病之前的状态。血液检查包括小型化学平板和全血细胞计数被送往外部参考实验室检测，结果显示高胆红素血症正在改善(4.6mg/dL[0-0.3])，而碱性磷酸酶更为升高(1969u/L[5-160])，且新出现了低白蛋白血症(1.9g/dL[2.7-3.9)。全血细胞计数显示持续白细胞增多(26.5k/uL[4.9-17.6])，中性粒细胞左移(中性粒细胞22.26k/uL[2940-12670]，杆状细胞1325[0-170])，持续的网状细胞增多症(582k/uL[10-110])和持续的贫血(HCT22.4%)，PCV手工计数24%，因此可确诊贫血。患犬的家庭治疗方案同前。在出院第10天（患病以来第14天），医院对其进行最后的随访。主人汇报患犬在家中恢复良好，血液标本已送至外部参考实验室检测，目前仍为异常的检查结果有碱性磷酸酶偏高(741u/L[5-160]，总胆红素偏高(1.4mg/dL[0.0-0.3])和轻微的网状细胞过多症(282k/μL)，但均有所改善。此外，其低白蛋白血症和贫血也已纠正，测HCT为43%。

图3剖腹手术中取出的硬币

图4硬币铸造日期仍可见

在兽医学中，锌中毒并不少见。可导致锌中毒的物体有1982年后美国制造的硬币，1997-2001年加拿大制造的硬币，氧化锌软膏（防晒霜和尿布疹软膏）和镀锌金属（机械零件和玩具中镀锌的钢或铁）。锌中毒的中位剂量约为100mg/kg，也就是说，一只23kg重的犬的锌中毒剂量约为1枚含锌硬币的含锌量。

锌中毒后的病理生理变化

是多样的。一旦金属锌被胃酸溶解，即生成可溶性锌盐，直接对胃黏膜造成损伤。在此病例中，由于锌在胃内停留时间长，因此对胃黏膜的损伤也十分严重。从这两个便士的被腐蚀程度看，它们与胃酸接触的时间至少有几天，或者更久。人类疾病史上有很多儿童或成人误食硬币造成食管或胃黏膜慢性损伤的病例。然而，在诊断过程中，动物锌中毒却不像人类锌中毒那样，临床医生会十分重视其引起的并发症——溶血性贫血。锌一旦被系统性吸收，就会对一些器官如肝脏、肾脏和胰腺，产生终末器官损害。此外，锌中毒还可抑制凝血因子VIII,IX,XI,XII，从而引起凝血功能障碍。锌中毒的确切机制仍不明确，但目前认为是细胞膜过氧化，特定凝血因子被抑制和继发于缺血再灌流损伤和红细胞释放血色素（如肾小管损伤）的共同作用。

锌中毒的临床表现

有呕吐、嗜睡、血尿、黄疸和腹泻(伴或不伴黑便)，实验室检查有再生障碍性贫血、高胆红素血症、中性粒细胞增多、镜下血尿、肝酶升高、BUN升高（伴或不伴血肌酐升高）和脂肪酶升高。相应的临床表现通常需与证明体内存在疑似含锌金属的影像学证据结合，才能诊断锌中毒。不幸的是，影像学证据通常不能区分体内的金属是何种类型。临床医生必须考虑到另一种可能：患者的临床症状并非由体内的异物引起。误食氧化锌软膏可能没有明显的影像学异常，但可依据破损的管子或容器的影像来诊断锌中毒。一些商业性实验室可检测体内锌的水平，然而收集血液样本必须是特制的品蓝色试管帽的试管，同时血液样本不能接触任何橡胶物体，否则会影响检测结果。

锌中毒的治疗

分两步：初始治疗以治疗全身系统异常为主，包括治疗休克、脱水、贫血和胃肠道治疗。补液治疗有助于肾功能恢复，促进肾脏排出体内的锌，同时纠正电解质紊乱。输注浓缩红细胞可治疗贫血，如果患者出现全血丢失（PCV和总蛋白量下降），可输注全血或血浆及红细胞。及时使用抗酸药物可进一步减少血液循环对可溶性锌盐的吸收。第二步，一旦患者生命体征平稳，可耐受内窥镜手术或直接剖腹手术时，应尽早进行手术以取出体内的金属物体。一旦取出体内的含锌物体，患者的血清锌水平会迅速下降，特别是在使用利尿剂的时候。螯合剂的使用还存在一定的争议，因为锌螯合剂可加速胃肠道对锌的吸收，使全身的临床症状恶化；另外，当手术取出含锌物体后，螯合剂的使用就不是必须的了。如果误食了大量氧化锌软膏，使用活性炭有助于结合锌，并促进胃肠道排出锌。

如果含锌物体能被顺利取出且给予患者适当的支持性护理治疗，锌中毒的预后会非常良好。需要注意的是，在异物取出后，仍需监测患者的肝功能、肾功能和胰腺状况。

LadanMohammad–Zadeh

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