甲亢危象常发生于

甲亢未经治疗或治疗不充分的患者以及未加以控制的甲亢患者或者身上。甲亢危象器官的功能失代偿，而且病情进展迅猛，常因早期未发现或治疗不当危及生命，死亡率偏高。尽管目前的诊断和治疗的手段都有了明显的进步，但死亡率仍高达10%-30%。

剖析：甲亢危象的病因与诱因

甲亢危象的最常见

诱因是细菌感染，术前准备不足、创伤、精神刺激、应激反应等也是常见的诱发因素。中断抗甲状腺药物治疗、

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I治疗1-2周后甲状腺组织大量破坏致大量甲状腺激素入血、胺碘酮或含碘造影剂能刺激T3、T4大量释放也偶克诱发甲亢危象。临床少部分患者可无明显诱因。

甲亢危象患病率虽然不高，但死亡率相当高。因此对甲状腺危象应保持高度警惕，一旦确诊，

应即进行紧急处理。

甲亢危象的诊断

甲亢危象临床发病群体多见于中年女性，凡有甲亢病史或典型甲亢表现的患者，在有诱因的前提下突然出现以下表现，应考虑甲亢危象：

一、原有症状明显加重；

二、高热：体温多数超过39℃，同时有大汗而且退热措施效果不佳；

三、心律失常或心动过速，特别是房颤和室上性心动过速，血压升高，脉压增大；

四、心血管中枢神经系统异常表现：心率快、心音亢进、抽搐等。

甲状腺功能检查可表现为：血清总T3、总T4、rT3水平明显高于正常。但也有不典型者总水平无变化或者不明显。

Burch和Wartofsky提出以半定量为基础的甲亢危象临床诊断标准（

），以区别重症甲亢、甲亢危象前期及甲亢危象。但在临床上，建议适当放宽甲亢危象的诊断标准，当难以区别甲亢危象和甲亢危象前期时，应按甲亢危象处理，尽量降低死亡率和致残率。

表1甲亢危象的诊断标准

注：分数≥45为甲亢危象；分数25-44为危象前期；分数＜25无危象

少部分

“淡漠型”甲亢危象患者表现不典型，特点为表情淡漠、嗜睡、低热、明显的乏力、心率慢及恶病质，最后陷入昏迷，甚至死亡。

甲状腺功能亢进症危象的治疗

甲亢危象急剧凶险，急需抢救治疗，不应等完整资料方才行处理。

首选丙基硫氧嘧啶，此药不但可以抑制甲状腺激素合成，而且还可以T4向T3转变。首次600mg，继以200mg，6-8h一次，昏迷者可鼻饲给药。

应用碘剂抑制己合成的甲状腺素释放碘可有效抑制蛋白水解酶的作用，从而导致甲状腺球蛋白上的甲状腺激素不被水解，进而甲状腺激素向血中释放

减少。复方碘溶液每次10-20滴鼻饲，每6小时一次，病情危重时亦可用碘化钠1g溶于500ml液体中静脉滴注，2-3g/d。当急性症状控制后，碘剂可减量，一般用3-7d后可停药。碘剂对外科手术后引起的甲亢危象无效。另外应注意极少数患者应用碘剂有副作用，可出现药疹，结膜炎，腮腺炎，及中毒性肝炎等。

降低周围组织对儿茶酚胺的反应

β肾上腺素能受体阻滞剂，心得安20-80mg每4-6小时口服或以1mg/分的速度静注总量达5-10mg。对老年人合并心脏病特别是心功能不全或心脏传导阻滞者慎用，支气管哮喘禁用。

儿茶酚胺耗竭剂，利血平每次肌肉注射1-2mg，4-6h一次，但应注意由于利血平易透过血脑屏障而引起意识改变，对病情观察不利。

去甲肾上腺素释放阻滞剂：胍乙啶1mg/kg用药12h后心率减慢，震颤减轻，体温下降，应用3-6d后可获全部药理作用。副作用有直立性低血压及腹泻但不影响患者意识。

清除血循环中的甲状腺激素推荐采用血液透析方法，腹膜透析血浆置换等方法清除。

进行拮抗应激，应用肾上腺皮质激素在发生甲亢危象时对肾上腺皮质激素的需要量增加，尤其在高热或休克时，宜加用皮质激素并具有非特异性退热、抗毒、抗休克作用。可用氢化可的松200-300mg/d静脉滴注。也可用地塞米松15-30mg病情好转后逐步减量以至停用。

积极控制诱因有感染者应采用有效抗生素控制感染，伴有其他疾病者应同时治疗。

镇静，对兴奋烦躁、谵妄、抽搐者，但利血平不宜用于反应迟钝或昏迷患者。

维持体内水电解质平衡，及时纠正失水、失钠和失钾。

③对症处理：吸氧补充大量维生素尤其Ｂ族维生素、降温等。

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