休克是指由于组织的需氧量与人体的供氧能力不平衡而导致的组织灌注不足。通常，休克分为四类：低血容量性休克，心源性休克，阻塞性休克和分布式休克。当血管内容量减少至心血管损害点时，就会发生低血容量性休克。低血容量性休克可能是由于通过各种机制引起的严重脱水或失血引起的。本文将探讨失血性休克（低血容量性休克的子集）的病理生理学，诊断和治疗。

病因学

造成出血性休克的原因很多，涉及许多系统。钝器或穿透性创伤是最常见的原因，其次是上消化道和下消化道。产科，血管，医源性甚至泌尿科疾病的来源都已被描述。出血可以是外部或内部的。在胸部，腹部或腹膜后可能会发生大量失血，直至血液动力学受损。大腿本身最多可容纳

1L至2L的血液。定位和控制出血源对出血性休克的治疗至关重要，但超出了本文的范围。

流行病学

创伤仍然是世界范围内主要的死亡原因，其中大约一半归因于出血。在

2001年的美国，创伤是整体上第三大死亡原因，也是1至44岁年龄段的主要死亡原因。虽然创伤涵盖了所有人口统计数据，但一个国家的影响却严重影响了年轻人，其中40％的伤害发生在20至39岁之间。在这40％的人群中，发生率最高的人群是20至24岁的人群。

外伤引起的失血性休克病例的发生率很高。在一年中，一个创伤中心报告说，大面积输血中有

62.2％发生在创伤的背景下。其余病例分为心血管外科，重症监护，心脏病，产科和普通外科，其中创伤使用了超过75％的血液制品。

随着患者年龄的增长，生理储备减少了使用抗凝剂的可能性增加，合并症的数量也增加。因此，老年患者不太可能处理失血性休克的生理压力，并且可能很快失代偿。

病理生理学

失血性休克是由于失血导致血管内容积减少至无法满足组织对氧气的需求所致。结果，线粒体不再能够维持需氧代谢以产生氧气，而不能转换为效率较低的厌氧代谢来满足细胞对三磷酸腺苷的需求。在后一种方法中，产生丙酮酸并转化为乳酸，以再生烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（

NAD+），从而在无氧条件下维持一定程度的细胞呼吸。

身体通过增加心率和收缩力来补偿体力损失，然后通过压力感受器激活导致交感神经系统激活和周围血管收缩。通常，随着脉压的变窄，舒张压会略有增加。随着舒张期心室充盈持续下降和心输出量减少，收缩压下降。

由于交感神经系统的激活，血液从非关键器官和组织转移开来，以保持对心脏和大脑等重要器官的血液供应。在延长心脏和大脑的功能的同时，这也导致其他组织被进一步剥夺氧气，从而导致更多的乳酸生成并加剧酸中毒。如果不加以纠正，这种恶化的酸中毒以及低氧血症最终会导致周围血管收缩的丧失，血液动力学恶化和死亡。

人体的补偿因心肺合并症，年龄和血管活性药物而异。由于这些因素，心率和血压反应极不相同，因此不能作为唯一的诊断手段。

失血性休克的病理生理学中的关键因素是外伤性凝血病的发展。凝结病是由多个过程共同形成的。传统上认为，通过出血，使用复苏液进行血液稀释，同时由于酸中毒和体温过低引起的凝血级联功能失调同时导致凝血因子的同时丢失是创伤中凝血病的原因。但是，这种传统的创伤性凝血病模型可能太有限了。进一步的研究表明，在开始复苏之前，有

25％至56％的患者开始出现一定程度的凝血病。这导致人们认识到创伤性凝血病是两个不同过程的总和：创伤性急性凝血病和复苏引起的凝血病。

酸中毒和体温过低会导致创伤引起的凝血病急剧恶化。酸中毒会不利地影响凝血因子的活性，纤维蛋白原的消耗和血小板数量。体温过低（低于

34℃

）会通过削弱凝血功能而使凝血功能异常，并且是失血性休克死亡的独立危险因素。

病史及体征

认识通过生命体征和精神状态异常引起的失血程度很重要。美国外科医学院高级创伤生命支持（

ATLS）失血性休克分类将失血量与70公斤健康患者的预期生理反应联系起来。由于总循环血量约占总体重的7％，因此在平均70公斤的男性患者中约等于5升。

1类：体积损失最多占总血液量的15％，约为750mL。心率微升或正常。通常，血压，脉压或呼吸频率没有变化。

2类：从总血量的15％到30％（从750mL到1500mL）的体积损失。心率和呼吸率升高（100BPM至120BPM，20RR至24RR）。脉压开始变窄，但收缩压可能没有变化，只是略有下降。

3类：体积损失从总血量的30％到40％，从1500mL到2000mL。血压会

显著下降，精神状态也会发生变化。心率和呼吸率显著升高（超过

120BPM）。尿液产量下降。毛细管补充被延迟。

4类：容量减少超过总血容量的40％。脉搏压力狭窄（小于25mmHg）的低血压。心动过速变得更加明显（超过120BPM），并且精神状态越来越多地发生变化。尿量很少或没有尿量。毛细管补充被延迟。

同样，以上内容是针对

70公斤重健康人群的概述。评估患者时必须考虑临床因素。例如，服用β受体阻滞剂的老年患者可以通过抑制增加心率的机制来改变患者的生理反应，以减少血容量。另外，基线高血压患者的功能性血压可能较低，收缩压为110mmHg。

处理失血性休克的第一步是识别。理想情况下，这应该发生在低血压发生之前。应密切注意对低血容量的生理反应。心动过速，呼吸急促和脉压变窄可能是最初的症状。四肢凉快和毛细血管充盈延迟是周围血管收缩的迹象。

创伤情况下，

ATLS提出了通过主要和次要调查的算法方法。体格检查和放射学评估可以帮助确定出血的来源。在许多情况下，创伤超声或创伤性超声检查集中评估（FAST）已被纳入初始调查中。据报道，FAST扫描的特异性高于99％，但超声检查阴性并不排除腹腔内病理。

/管理

在对失血性休克的病理生理学有了更广泛的了解之后，创伤的治疗已从简单的大规模输血方法扩展到了更全面的

“损伤控制复苏”管理策略。损伤控制复苏的概念侧重于允许的低血压，止血复苏和出血控制，以充分治疗创伤中发生的凝血病，酸中毒和体温过低的“致命三联征”。

已建议对无头部外伤的失血性休克患者进行低血压复苏。目的是达到

90mmHg的收缩压，以维持组织灌注，而不会引起最近凝结的血管的再出血。允许性低血压是一种限制液体输注的方式，直到在接受短期次优的终末器官灌注时控制出血为止。关于允许性低血压的研究产生了矛盾的结果，必须考虑到损伤的类型（穿透性与钝性），颅内损伤的可能性，损伤的严重程度以及靠近创伤中心和确定性的出血控制。

液体的数量，使用的类型以及复苏的终点仍然是许多研究和辩论的话题。对于晶体复苏，生理盐水和乳酸林格液是最常用的液体。生理盐水的缺点是由于氯化物含量高，会引起非阴离子间隙高氯性代谢性酸中毒，而乳酸林格氏液则可能会引起代谢性碱中毒，因为乳酸的代谢会再生为碳酸氢根。

损害控制复苏的最新趋势集中在

“止血复苏”上，该技术推动血液制品的早期使用，而不是大量的晶体，以最大程度地减少代谢紊乱，复苏引起的凝血病和晶体复苏时发生的血液稀释。复苏的最终目标和血液制品的比例仍然是许多研究和辩论的中心。最近的一项研究表明，血浆与血小板与填充红细胞的比例为1：1：1和1：1：2，在24小时或30天的死亡率没有

显著差异。但是，比例为

1：1：1的患者更为均衡，因放血在24小时内死亡的可能性较小，并且更可能实现止血。

除血液制品外，还研究了防止血栓中纤维蛋白分解的产品或抗纤维蛋白溶解剂在治疗创伤患者失血性休克中的效用。几种抗纤维蛋白溶解药已被证明在择期手术中是安全有效的。

CRASH-2研究是氨甲环酸和安慰剂在创伤中的随机对照试验，已显示在受伤的前八小时给予可降低总体死亡率。随访分析显示，在手术后的前三个小时给予氨甲环酸有额外的好处。

损伤控制复苏应与及时干预相结合以控制出血源。根据最终治疗的接近程度，策略可能会有所不同。

鉴别诊断

出血是外伤患者中最常见的休克原因，但其他休克原因仍然存在。张力性气胸和心脏压塞可能发生阻塞性休克。这些病因应在初步调查中发现。在头部或颈部创伤的情况下，交感反应不足或神经性休克是由周围血管阻力降低引起的一种分布性休克。这是由于在低血压情况下心率过低所致。心脏挫伤和梗塞可导致心源性休克。最后，应考虑与创伤或失血无关的其他原因。在未分化的休克患者中，败血症性休克和中毒原因也有差异。

创伤是出血性休克的最常见原因，但原因可以跨越多个系统。

心动过速通常是失血性休克的第一个异常生命体征。当人体试图保持向大脑和心脏的氧气输送时，血液从四肢和非重要器官中分离出来。这会导致四肢冰冷和模型化，毛细血管充血延迟。这种分流最终导致酸中毒加重。

创伤的“致命三合会”是酸中毒，体温过低和凝血病。

在没有进行血液稀释的复苏的情况下，可能会发生创伤性凝血病。

损伤控制复苏基于三个原则：允许性低血压，止血复苏和损伤控制手术。允许性低血压的目标是在有限的时间内接受对末端器官的次佳灌注，以使

90mmHg

的收缩压达到止血效果。

In:StatPearls[Internet].TreasureIsland(FL):StatPearlsPublishing;2020Jan.

2019May6.重症沙龙

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