大量失血引起休克称为失血性休克(
hemorrhagicshock
),常见于外伤引起的出血,消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等,失血后是否发生休克不仅取决于失血的量,还取决于失血的速度。休克往往是在快速,大量失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
血容量不足超越代偿功能,就会呈现休克综合病征,心排出血量减少,尽管周围血管收缩,血压依然下降,组织灌注减少,促使发生无氧代谢,形成乳酸增高和代谢性酸中毒,血流再分布,使脑和心供血能得到维持,血管进一步收缩会招致细胞损害,血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失,加重低血容量,最终将会发生多器官功能衰竭,肠道粘膜对失血性休克引起的来源于肠道的抗体的防御能力遭到损害,很可能就是肺炎和其他感染性并发症的重要发病机制,次致死量的失血对内毒素的攻击具有交叉耐受的能力,即次致死量的失血能对致死量内毒素的攻击产生保护作用。
有效循环血量的不足是休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。但是扩容治疗,尤其是延迟抗休克治疗可能带来重要器官缺血再灌注损伤。对休克引起的组织缺血再灌注损伤,目前并没有特异性治疗手段。最近关于氢水和呼吸氢治疗炎症和缺血再灌注损伤的研究已经有大量研究,但在失血性休克方面的研究并不充分。国内
医院血液科杜遵民教授课题组最近连续发表论文,证明注射氢气生理盐水作为纠正失血性休克后炎症反应和氧化损伤具有作用。最近日本兵库医科大学
Nakao
小组在《外科》杂志发表论文,证明呼吸氢气可以保护失血性休克导致的急性肺损伤。
Nakao
教授在美国匹兹堡大学工作期间,在氢气治疗各类器官移植损伤方面有突出贡献,
2011
年日本福岛海啸后返回日本在库医科大学急救中心工作,最近在研究方面相对比较少。
Nakao
教授的研究采用放血制作失血性休克模型,通过血气分析,检测血液乳酸水平,组织病理学、氧化损伤指标、炎症分子水平、炎症相关基因表达和炎症相关信号改变等。结果发现,呼吸氢气能提高休克导致的呼吸功能下降,减少组织炎症和氧化损伤。表明呼吸氢气对失血性休克导致的肺组织炎症和氧化损伤有保护作用,提高呼吸功能,提示呼吸氢气可作为失血性休克肺损伤的治疗手段。
Nakao
教授返回日本后,虽然临床工作十分繁忙,但仍然坚持开展氢气生物医学研究,虽然研究采用更容易操作的休克模型,研究档次并没有降低。
DUZ,JiaH,LiuJ,ZhaoX,WangY,SunX.Protectiveeffectsofhydrogen-richsalineinuncontrolledhemorrhagicshock.ExpTherMed.2014May;7(5):1253-1258.
DuZ,JiaH,LiuJ,ZhaoX,XuW.Effectsofthreehydrogen-richliquidsonhemorrhagicshockinrats.JSurgRes.2015Jan;193(1):377-82.doi:10.1016/j.jss.2014.06.051..
KohamaK,YamashitaH,Aoyama-IshikawaM,TakahashiT,BilliarTR,NishimuraT,KotaniJ,NakaoA.Hydrogeninhalationprotectsagainstacutelunginjuryinducedbyhemorrhagicshockandresuscitation.Surgery.2015May13.pii:S0039-6060(15)00250-0.
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